Obsah článku:
- Príčiny infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy
- Patogenéza (čo sa deje?)
- Symptómy infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
- Diagnóza infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
- Liečba infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
- Prevencia infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy
- Ktorému lekárovi by som mal kontaktovať??
Jedna forma fokálnej tuberkulózy je infiltračná, ktorá sa vyznačuje rozsiahlou reakciou pľúcneho tkaniva. V tejto fáze ochorenia sa prejavujú príznaky infiltrácie a ohniskového zápalu. Dôvody, ktoré vedú k tomuto vývoju patologického procesu, sú niekoľko.
Vo väčšine prípadov sa mechanizmus infiltratívnej pneumonickej patogenézy spúšťa v dôsledku príliš násilnej reakcie tela pacienta na tuberkulózu ako aj hypersenzitivity pľúcneho tkaniva v kombinácii s nestabilitou neurovegetatívnych a endokrinných systémov.
Príčiny infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy
Príčinnými činidlami tuberkulózy sú mikroorganizmy, ktoré patria do typu baktérií rodu Mycobacterium odolných voči kyselinám. Existuje sedemdesiat štyroch typov takýchto mykobaktérií známych lieku. Môžu sa nachádzať vo vode, v pôde, ľuďoch a zvieratách..
Ale človek trpí tuberkulózou iba vtedy, ak je infikovaný niekoľkými typmi mykobaktérií. Tento komplex choroby sa nazýva M. tuberculosis a zahŕňa ľudský typ Mycobacterium tuberculosis, hovädzí Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (kmeň BCG), ako aj Mycobacterium canetti a Mycobacterium microti. Skupina tiež zahŕňa Mycobacterium pinnipedii a Mycobacterium caprae, ktoré sú z fylogenetického hľadiska typu Mycobacterium microti a Mycobacterium bovis.
Hlavným druhom charakteristickým pre Mycobacterium tuberculosis (MBT) je ich vysoko patogénny charakter, ktorý sa prejavuje v virulencii (infekčnosť), ktorá sa môže meniť pod vplyvom vonkajších faktorov. Manifestácia tejto virulencie závisí od stavu tela obete v čase útoku baktérií..
Vo väčšine prípadov osoba trpí tuberkulózou v dôsledku infekcie hovädzími a ľudskými druhmi mykobaktérií. Maximálny počet sekrétov M. bovis sa zaznamenáva vo vidieckych obyvateľoch, kde hlavnou cestou prenosu patogénu je tráviaca metóda (prostredníctvom potravy). Vtáčia tuberkulóza sa vyskytuje hlavne u nosičov imunokompromitovaného patogénu.
Mycobacterium tuberculosis patrí do skupiny prokaryotov, ktoré sú charakterizované absenciou vysoko organizovaných organelov Golgiho aparátu a lyzozómov v cytoplazme. Nemajú tiež plazmidy potrebné na dynamiku genómu, takže tuberkulózne mykobaktérie migrujú len s pomocou hostiteľských organizmov. Tieto baktérie majú mierne zakrivenú alebo priamu kon fi guráciu, podobne ako tyčinka so zaoblenými koncami, s dĺžkou jeden až desať mikrónov s priemerom 0,2 až 0,6 mikrónu. Bovinná mykobaktéria je silnejšia a kratšia ako ľudská.
Mikroorganizmy spôsobujúce tuberkulózu sa nezávisle pohybujú. Nevytvárajú tiež kapsuly a mikrozpory..
Bunka takejto baktérie pozostáva z:
Mikrokapsuly, ktorých stena je tvorená tromi alebo štyrmi vrstvami, z ktorých každá má hrúbku 200-250 nanometrov a pozostáva z polysacharidov. Mikrokapsula je pevne spojená s bunkovou stenou a slúži ako ochrana pred pôsobením vonkajších faktorov. Nemá žiadne antigénne vlastnosti, ale je sérologicky aktívny;
Bunková stena, ktorá slúži ako vonkajšia hranica baktérie, udržuje svoj tvar a veľkosť stabilnú, chráni pred mechanickými, osmotickými a chemickými vplyvmi a má virulentné faktory, lipidy;
Homogénna bakteriálna cytoplazma;
Cytoplazmatická membrána obsahujúca komplexy lipoproteínov a enzýmové systémy. Slúži na vytvorenie intracytoplazmického membránového systému (mezozóm);
Jadrová látka obsahujúca chromozómy a plazmidy.
Antigénne vlastnosti MBT sa realizujú v proteín-tuberkuloproteínoch, vrátane tuberkulínu. Sú špecifické v prípade reakcií precitlivenosti oneskoreného typu. Prítomnosť polysacharidov v baktériách pomáha detegovať protilátky v sére pacientov. Kyslá a alkalická rezistencia voči týmto mykobaktériám je zabezpečená lipidmi..
Baktérie Mycobacterium tuberculosis sú aeróbne, Mycobacterium bovis a Mycobacterium africanum sú aerofilné, to znamená, že potrebujú vzduch na kŕmenie a reprodukciu..
Pri porážke tuberkulóznych baktérií v pľúcach, lymfatických uzlinách, koži, kostiach, obličkách, črevách a iných orgánoch sa vyskytuje špeciálny druh zápalového procesu - "studený" zápal. Je charakterizovaný granulomatóznym charakterom a vedie k vzniku veľkého množstva dutín, ktoré sú náchylné k rozpadu..
Patogenéza infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
Zvyčajne dochádza k infekcii primárneho charakteru u ľudí prostredníctvom kvapôčok vo vzduchu. Oveľa zriedkavejšie javy - infekcia prostredníctvom jedla, domácich a sexuálnych kontaktov, ako aj vnútromaternicový (transplacentárny) prenos patogénu z matky na dieťa.
Baktérie vstupujú do ľudského tela, keď je narušená takzvaná mukociliárna klírens, v ktorej bunky dýchacích ciest v tvare pohárikov vytvárajú bariéru hlienu, ktorá zachováva mykobaktérie, a vibrácie ciliovaného epitelu vedú k ich následnej evakuácii.
Dôvodom porušenia klírensu sa zvyčajne stáva zápal horných dýchacích ciest, priedušnice a veľkých priedušiek. Toxíny majú tiež účinok. V dôsledku toho sa baktérie dostanú do bronchiolov a alveol, čo zvyšuje pravdepodobnosť vzniku ochorenia.
Vzhľadom na skutočnosť, že mykobaktérie nemajú schopnosť produkovať exotoxín na stimuláciu fagocytózy (napadnutie imunitných buniek), malý počet patogénov nedáva rýchle prejavy. Štruktúra postihnutých tkanív zostáva zvyčajne normálna. Toto sa nazýva "latentný nosič"..
Z akéhokoľvek bodu, baktérie s lymfatickým prietokom do regionálnych lymfatických uzlín a odtiaľ so súčasnou lymfou vstupujú do vnútorných orgánov. Tento proces sa nazýva primárna (alebo povinná) mykobakteriémia..
Patogény sa hromadia tam, kde je mikrovaskulatúra zvlášť vyvinutá: v pľúcach, v lymfatických uzlinách, v kortikálnej vrstve obličiek, v epifýze a metafýze tubulárnych kostí, vo vajíčkoch, v uveálnom trakte očí. Reprodukcia baktérií pokračuje, ale imunitný systém nemá čas na rozvoj.
V tom čase, na miestach, kde sa zhromažďuje väčšina baktérií, začína fagocytóza. Patogény sú napadnuté a zničené polynukleárnymi leukocytmi. Avšak kontakt s mykobaktériami vedie k smrti imunitných buniek..
Makrofágy, ktoré sa podieľajú na fagocytóze mykobaktérií, sú tiež bezmocné, pretože syntetizované MBT protóny ATP, ako aj korkové faktory a sulfáty narušujú fungovanie lysozómov makrofágov. Keď sa nachádzajú vo vnútri makrofágov, baktérie tuberkulózy rastú, rozdeľujú a to vedie k smrti hostiteľskej bunky. MBT sa opäť vráti do medzibunkového priestoru. Ukazuje sa "nedokončená fagocytóza".
Získaná bunková imunita
Bunková imunita je tvorená makrofágmi a lymfocytmi, ktoré navzájom účinne interagujú. Pri tomto procese je obzvlášť dôležitý kontakt makrofágov, T-pomocníkov a (CD4 +) a T-supresorov (CD8 +). Po vstrebaní mykobaktérií makrofágy produkujú antigény a interleukín-1 (IL-1). Spúšťa prácu T-lymfocytov (CD4 +). T-pomocníci (CD4 +) interagujú s makrofágmi a "čítajú" údaje o genóme baktérie. T-lymfocyty (CD4 + a CD8 +) sú senzibilizované a začnú sa produkovať chemotaxíny, gama-interferón a interleukín-2 (IL-2).
To spôsobuje, že makrofágy sa rýchlejšie pohybujú na mykobaktérie a zvyšujú ich enzymatickú a celkovú baktericídnu aktivitu. Produkcia makrofágov reaktívnych druhov kyslíka a peroxidu vodíka sa urýchli. Vyskytne sa výbuch kyslíka, ktorý negatívne ovplyvňuje kanceláriu. L-arginín a tumor nekrotizujúci faktor alfa spoločne vyvolávajú tvorbu NO oxidu dusnatého, ktorý má antimikrobiálny účinok. Výsledkom je zníženie deštruktívneho účinku MBT na telo a smrť patogénu..
V situácii, keď sa imunitná odpoveď vyvíja adekvátne, v každej novej generácii rastie imunokompetent makrofágov. Vyrábajú mediátory, ktoré aktivujú B-lymfocyty, ktoré sú zodpovedné za syntézu imunoglobulínov. Tým, že produkujú protilátky, leukocyty obklopujú MBT, ktoré sa v dôsledku toho spoja. A to uľahčuje fagocytózu.
Rastúca enzymatická aktivita makrofágov môže vyvolať vznik buniek s oneskoreným typom hypersenzitivity (PCHRT) na antigény patogénov tuberkulózy. V dôsledku toho sa makrofágy transformujú na obrovské epitelioidné bunky Langhans. Sú zahrnuté v práci na obmedzenie zapálenej oblasti..
To vedie k vytvoreniu exsudatívne-produktívnych a produktívnych tuberkulóznych granulómov, čo je ukazovateľ dobrej imunitnej odpovede na inváziu kancelárie a lokalizáciu jej agresie.
T-a B-lymfocyty, ako aj makrofágy v granulóme sú zvlášť aktívne. Makrofágy sa transformujú do epitelioidných buniek, ktoré sú zodpovedné za pinocytózu a syntézu hydrolytických enzýmov. Stredná časť granulómu môže byť charakterizovaná vzhľadom na malú oblasť kazeóznej nekrózy vytvorenej z mŕtvych makrofágov..
Vzhľad reakcie PCVT sa zaznamená dva až tri týždne po počiatočnej infekcii. Vznik výraznej bunkovej imunity sa pozoruje po ôsmich týždňoch..
Mykobaktérie sa začínajú rozmnožovať pomalšie, sú menšie, zápalová špecifická reakcia ustúpi. Avšak patogén nie je úplne zničený. Zvyšné baktérie sú vo vnútri buniek (L-formy), ktoré zabraňujú tvorbe fagolysozómu a znemožňujú ich pôsobenie na lyzozomálne enzýmy. Ide o nesterilnú formu imunitnej tuberkulózy..
Baktérie, ktoré zostávajú v tele, si zachovávajú populáciu senzibilizovaných T-lymfocytov a poskytujú imunologickú aktivitu na dostatočnej úrovni. Takže mykobaktérie môžu existovať dlhší čas, niekedy aj počas života človeka. Ak je imunita znížená, môžu sa aktivovať mykobaktérie a človek môže ochorieť.
Znížená získaná imunita je vyvolaná AIDS, diabetes mellitus, žalúdočný vred. Môžu byť spôsobené nadmerným používaním alkoholu a drog. Imunita je nepriaznivo ovplyvnená pôrodom, stresom, tehotenstvom, hormonálnou terapiou a imunosupresívami. Riziko kontrakcie s tuberkulózou u osoby, ktorá bola prvýkrát infikovaná, je osem percent počas prvých dvoch rokov, potom sa pravdepodobnosť znižuje.
Vznik klinicky významnej tuberkulózy
Ak sú makrofágy nedostatočne aktivované, fagocytóza nemá účinok. Mykobaktérie sa veľmi rýchlo množia - exponenciálne. Fagocytické bunky zomierajú vo veľkom množstve, čím uvoľňujú veľké objemy mediátorov a proteolytických enzýmov do extracelulárneho priestoru. V blízkosti ležiace tkanivá sú poškodené, "zriedené". To vedie k vytvoreniu špeciálneho prostredia, ktoré vyživuje mykobaktérie mimo buniek..
Rovnováha imunitnej obrany je narušená. T-supresory (CD8 +) sa zväčšujú a T-pomocné bunky (CD4 +) strácajú imunologickú aktivitu.
PCVT k antigénom prudko stúpa a potom sa stáva slabším. Zápal šíri. Steny krvných ciev sú stále priepustnejšie, do tkanív prenikajú plazmatické bielkoviny spolu s leukocytmi a monocytmi. Vývoj tuberkulóznych granulómov s prevahou nekrózy kostí.
Polynukleárne leukocyty, makrofágy a lymfoidné bunky aktívne infiltrujú vonkajšiu vrstvu. To vedie k zlúčeniu jednotlivých granulómov a zvýšeniu celkového objemu lézií. Existuje prechod primárnej infekcie k tuberkulóze, ktorá je klinicky vyjadrená.
Symptómy infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
Klinické a rádiologické infiltráty týchto typov sú možné:
Broncho-kruhová infiltrácia je zameranie, ktoré sa nachádza v kortikálnych oblastiach prvého alebo druhého segmentu horného laloku pľúc, má nepravidelný zaoblený tvar, obrysy sú fuzzy a priemer je jeden až dva centimetre. Tomografia ukazuje dve alebo tri čerstvé ohniská zlúčené medzi sebou. Nepozorujú sa príznaky, funkčné zmeny a vylučovanie bacilov;
Zaoblený infiltrát znamená vzhľad ohniskových výkričníkov, ktoré majú tvar kruhu alebo oválneho tvaru s neostrými obrysmi, priemer je jeden a pol až dva centimetre. Stredisko sa nachádza obvykle v prvom, druhom alebo štvrtom pľúcnom segmente. Z ohniska k pľúcnemu koreňu prebieha zápalová "dráha" s viditeľným priemetom bronchusu na pozadí. Rôntgenová tomografia vykazuje hustšie alebo kalcifikované ložiská, malé dutiny rozpadu, zmeny pleury, jazvy. Vývoj okrúhlych infiltrátov zvyšuje zónu perifokálneho zápalu, vedie k rozpadu kazetového centra, vzniká dutina. Zahŕňa sekvestrátory a niektoré kvapaliny a nazýva sa pneumiogénnou dutinou. Bronchogénne očkovanie vedie k vývoju ložísk patogenézy v zdravých oblastiach pľúc;
Infiltrácia podobná mraku na röntgenových lúčoch má tvar nerovnomerného tmavnutia s nejasnými kontúrami. Zatemnenie je prítomné v jednom alebo viacerých segmentoch v horných lalokoch pľúc. Toto je podobné nešpecifickej pneumónii, ale rozdiel je v tom, že rádiologické zmeny sú perzistentné, existuje tendencia k rozpadu a výskytu dutín;
Lobit je zápalový proces, ktorý zachytáva celý pľúcny lalok. Má charakteristickú štruktúru s mnohými kvádrovými ohniskami. Klinický obraz je ťažký. Postupne sa lézie rozšíri na celý lalok, na okraji ktorého sa objaví jasná interlobárna trhlina. Podľa pozorovaní sa často vyvinie malé infiltračné zameranie pred lobitom;
Perississurite alebo okrajový infiltrát je forma podobná oblaku, ktorá sa nachádza v blízkosti interlobar sulcus. Ide o trojuholník s vrcholom otočeným na koreň pľúc. V hornej časti hranice sú rozmazané, mení sa na pľúcne tkanivo, čo sa trochu zmenilo. Hranica v spodnej časti sa zhoduje s medlobarskou pleurou a má jasné kontúry;
Kauzálna pneumónia. Forma ochorenia, ktorá sa vyvinie u pacientov s nedostatkom imunobiologickej rezistencie. V pľúcnom tkanive sa pozoruje zápal, kde prevažuje nekróza. Kĺbové pneumónne ohniská sa úplne rozširujú na celý lalok alebo pľúca..
Rôzne faktory vyvolávajú kauzálnu pneumóniu: poruchy vo výžive, tehotenstvo, diabetes mellitus, rozsiahle poškodenie tela mykobaktériami s vysokou virulenciou. Rovnako ako pľúcne krvácanie, pri ktorom je krv nasávaná z kancelárie. Klinicky prípustná pneumónia má rozsiahle a intenzívne morfologické zmeny..
Vo všeobecnosti sú klinické príznaky infiltračnej tuberkulózy vyjadrené v závislosti od rozsahu lézie. Zvyčajne choroba začína v akútnej forme: pacient má horúčku a príznaky sa môžu podobať chrípke alebo lobárnej pneumónii. Manifestácie sa vyskytujú na pozadí celkového celkového zdravia. Len dôkladný prieskum nám umožňuje zistiť príznaky tuberkulóznej intoxikácie, ktoré vznikli pred vznikom akútnych prejavov.
Častým prvým príznakom tejto formy ochorenia je hemoptýza alebo pľúcne krvácanie. Akútne obdobie môže trvať niekoľko dní alebo niekoľko týždňov..
Zo sťažností pacienti zaznamenajú bolesť na hrudníku na strane, kde sú postihnuté pľúca, sú lokalizované v oblasti bočných alebo lopatkových lopatiek. Vyskytuje sa suchý kašeľ alebo mierny spút. Známky intoxikácie vo forme zlej chuti do jedla, potenie, poruchy spánku, zvýšená excitabilita, tachykardia a všeobecná slabosť sú jasne viditeľné..
Pri caseóznej pneumónii sa choroba začína akútne. Teplota tela stúpa na 40-41 °, medzi ukazovateľmi je veľký rozdiel ráno a večer. Symptómy intoxikácie sa rýchlo zhoršujú. Adynamia sa vyvíja prudko, objavuje sa veľké pot a bolesti na hrudníku, purulentný spút, keď kašeľ, dýchavičnosť. Muž rýchlo stráca váhu.
Diagnóza infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
Fyzikálne vyšetrenie na začiatku ochorenia odhaľuje zaostávanie hrudníka pri postihnutí dýchania na strane pľúc. Svaly na hrudi sú napäté, hlas sa začína triasť.
Údaje o negatívnych perkusiách a auskultáciách sú najvýraznejšie v prípade masívnej pneumónie typu lobititis, ako aj pri začatí dezintegrácie infiltrátu a vzniku dutín. Na povrchu nad postihnutým priestorom sa perkusný zvuk stáva trhlým, objavuje sa bronchofónia, vyvíja sa bronchiálne dýchanie,.
Diferenciálna diagnostika infiltrátov
S akútnym nástupom ochorenia a skorým vývojom pneumonického procesu u ľudí bez tuberkulózy sa robí anamnéza nespecifickej pneumónie..
Obzvlášť ťažké je diagnostika infiltračnej pneumonickej tuberkulózy, ktorá je sprevádzaná chrípkovým syndrómom..
Takáto pneumónia sa líši od pneumónie:
Špecifické znaky tuberkulóznej intoxikácie;
Postupný nástup ochorenia;
Absencia kataru v horných dýchacích ciest;
Relatívne uspokojivý stav pacientov, dokonca aj pri vysokých teplotách.
Nešpecifická pneumónia sprevádzaná horúčkou sa vyznačuje vážnym stavom pacientov. Súčasný proces (tuberkulóza) na začiatku ochorenia nemá fyzické prejavy: vyskytujú sa len vtedy, keď proces prebieha..
Krvné testy pacientov vykazujú mierne zaujatosť vo vzorci leukocytov a mierne zvýšenie ESR. Pri lobárnej pneumónii je leukocytóza vysoká a má posun vľavo, ESR sa dramaticky zvyšuje.
Röntgenové vyšetrenie ukazuje lokalizáciu tuberkulóznych infiltrátov hlavne v horných častiach - v prvom, druhom a šiestom segmente. Zápalové nešpecifické procesy sú sústredené v stredných a dolných poliach..
Na obrázkoch je "cesta" vedúca z infiltrácie do koreňa pľúc. Spravidla sú na periférii hlavného zamerania viditeľné izolované ohniskové tiene. Môžu byť pozorované aj na iných častiach rovnakého alebo iného laloku pľúc..
Niekedy diagnóza "tuberkulózy" umožňuje len dynamické pozorovanie pacienta a neúčinnosť liečby antibakteriálnymi liekmi, ako aj prítomnosť mykobaktérií v spúte..
Dlhé obdobie, počas ktorého sa uskutočňuje opačný vývoj, je rozdiel medzi infiltratívnou pneumonickou tuberkulózou a eozinofilnou pneumóniou: jej zameranie sa rýchlo vstrebáva do niekoľkých dní a eozinofília v krvi dosahuje 30-45%.
Diferenciácia tuberkulóznej infiltrácie sa uskutočňuje s malígnymi novotvarmi, s echinokokom a aktinomykózou, lymfogranulomatózou, dermoidnými cystami, syfilisom pľúc a inými ochoreniami. Presné rozpoznanie povahy procesu v pľúcach umožňuje len dôkladné vyšetrenie..
Liečba infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
Liečba infiltračnej tuberkulózy sa vykonáva v nemocnici. Antibakteriálne lieky sa používajú v kombinácii s patogénnou liečbou. Liečba pokračuje až do úplného vyriešenia infiltračných zmien - asi deväť až dvanásť mesiacov. Ďalšie lekárske kurzy na prevenciu recidívy sú už dispenzarizované.
V komplexe sa používajú rôzne metódy liečby. Ak účinok dlhodobo nepretrváva, v niektorých prípadoch sa vykoná kolapsová terapia (umelý pneumotorax) alebo sa vykonáva chirurgická operácia..
Podľa témy: Najefektívnejšie recepty na tuberkulózu
Prevencia infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy
Keď ide o sociálnu chorobu, tuberkulóza je často vyvolaná určitými podmienkami života pacienta. V Rusku príčiny zhoršenia epidemiologickej situácie s tuberkulózou zahŕňajú pokles životnej úrovne obyvateľstva, zvýšenie počtu ľudí bez špecifického miesta pobytu a rozvoj migrácie. Podľa štatistík sú častejšie muži chorí - trikrát dvakrát viac žien. A u mužov sa miera výskytu zvyšuje o dva a pol násobne rýchlejšie ako u žien. Väčšina pacientov je vo veku od dvadsiatich do dvadsiatich deväť rokov, po ktorých nasleduje skupina od tridsiatich do tridsiatich deviatich rokov výskytom.
Ľudia, ktorí sú vo väzení, sú v priemere štyridsaťkrát až dvakrát častejšie ako ostatní obyvatelia.
Aby sa predišlo tomu, že sú potrebné nasledujúce opatrenia:
Protiepidemické opatrenia, ktoré zodpovedajú mimoriadne nepriaznivému obrazu tuberkulózy v krajine;
Detekcia prípadov v počiatočných fázach a financovanie dodávok drog;
Pravidelné prehliadky osôb, ktoré sa zúčastňujú na živočíšnych podnikoch, kde sú medzi hovädzím dobytkom tuberkulózne choroby;
Izolácia izolovaného bývania pre ľudí s aktívnou tuberkulózou žijúcimi v spoločných bytoch a nocľahárňach;
očkovanie novorodencov v prvých tridsiatich dňoch života.
Súvisiaca téma: Prevencia tuberkulózy u detí a dospelých
Ktorému lekárovi by som mal kontaktovať??
V prípade podozrenia na infiltráciu pľúcnej tuberkulózy sa obráťte na svojho lekára TBC alebo pulmonológa.