Fibrinoidná nekróza je nekróza, sprevádzaná infiltráciou postihnutého tkaniva fibrínom. Je charakterizovaná úplnou deštrukciou spojivového tkaniva. Obyčajne okolo ohniskov nekrózy sa prejavuje reakcia makrofágov, po ktorej nasleduje nahradenie nekrotizovaného zamerania jadrovým spojivovým tkanivom. Tento typ nekrózy sa vyskytuje pri reumatických ochoreniach, opuch fibrinoidov, pri poruche a znížení funkcií orgánu, pri malígnej hypertenzii sa vyvíja akútne zlyhanie obličiek.
Všetky tieto procesy sprevádzajú nekróza arteriolov a kapilár tkaniva obličiek..
V dôsledku fibrinoidnej nekrózy, sklerózy alebo hyalinózy sa objavujú funkcie srdcových chlopní (srdcové chyby). Vyskytuje sa nehybnosť kĺbov, zúženie lúmenu a strata elasticity stien cév, hypoxia, atrofia a skleróza orgánov. Histochemické zmeny sú determinované prítokom vápnikových iónov do bunky, úzko súvisia s nezvratným poškodením a výskytom príznakov nekrózy.
Jedným z dôležitých znakov bunkovej nekrózy je zmena štruktúry jadra. chromatínmŕtve bunky sa transformujú do veľkých zhlukov. Zníženie objemu jadra, zvrásnenie, zvýšenie hustoty a bazofilnosť (tmavo modrá farba). Potom, čo bunka prešla nekrózou, jej cytoplazma sa stáva homogénnou a jasne acidofilnou., zmeny cytoplazmy.
Najprv zmiznú špecializované organely bunky, dôjde k mitochondriálnemu opuchu a deštrukcii membrán organel, čo spôsobuje vakuolizáciu cytoplazmy. Ďalej môžete určiť lýzu bunky, takzvanú autolýzu. To všetko znamená, že v cytoplazme dochádza k zrážaniu alebo zahusťovaniu (zrážaniu) bielkovín namiesto tavenia a zriedenia hmoty suchej nekrózy..
Keď sa medzibunková látka zmení, zmenia sa tak intersticiálna látka, ako aj vláknité štruktúry. To je charakteristické pre nekrózu fibrinoidov.. Pretrvávajúca arteriálna hypertenzia, ktorá nadobúda progresívnu povahu, hoci sa včas zahájila liečba, sa to zriedkavo vyskytuje spolu so zmenami v oku, ako sú krvácanie, opuch hlavy z optického nervu, plnenie tekutín z vlákien.
Závažné bolesti hlavy, vracanie, znížené videnie, paréza, záchvaty epilepsie, možno aj kóma, niekoľko malých krvných zrazenín v mozgových tepnách, srdcové a renálne zlyhanie a oligúria sú známkami nielen mozgového edému, ale aj fibrinoidnej nekrózy steny malých artérií a arteriol. Ak sa liečba uskutoční v počiatočných štádiách ochorenia, potom bude úspešná a všetky zmeny budú reverzibilné..
Fibrinoidná nekróza spojivového tkaniva cievnych stien môže byť spôsobená opuchom fibrinoidov pri alergickej nekróze..
Fibrinoidné zmeny v intimácii tepien prispievajú k trombóze a nepriamej nekróze častí orgánov. Pri ateroskleróze sú pozoruhodné dlhotrvajúce arteriolárne kŕče a náhle zvýšenie krvného tlaku. To vytvára podmienky na impregnáciu fibrinogénu, fibrínu, krvných buniek. Transformácia imunitných komplexov s fixáciou skupiny proteínov cirkulujúcich v krvi prispieva k zvýšeniu namáčania a rozvoju fibrinoidnej nekrózy.
Dá sa pozorovať deštruktívne procesy vyjadrené dystrofiou a smrťou svalových buniek následnou lýzou. Masívna penetrácia plazmových proteínov, ich spojenie s látkou základných membrán vedie k akumulácii tropocollagénu, proliferácii buniek endotelu a hladkého svalstva a k ich smrti. Všetky tieto zmeny sa vyskytujú v dôsledku akútnej fibrinoidnej nekrózy..
Pri hlbokej deštrukcii cievnych stien vzniká z krvného obehu perivaskulárna plazma, krvácanie, tvorba aneuryzmy a roztrhnutie. Na začiatku vývoja fibrinoidná nekróza zachytáva strednú výstelku arteriálnych ciev (média) a potom sa šíri na všetky steny ciev s ohniskami. Počas tohto procesu sa objavujú bunkové infiltráty, v ktorých prevažujú neutrofily..
Okrem toho patologické zmeny ciev končia tvorbou stenóz a aneuryziem. Najčastejšie postihujú obličky, srdce a niekedy periférny nervový systém, gastrointestinálny trakt a kožu. Zraniteľným môže byť centrálny nervový systém, pečeň, slezina, nadobličkové žľazy, semenníky a pľúca. Jednoducho predpísané prednizón a cyklofosfamid znižujú závažnosť príznakov a znižujú smrteľné následky ochorenia.
Pri absencii poškodenia obličiek je prognóza výhodnejšia. Prognóza liečby pokročilých štádií ako celku je samozrejme nepriaznivá, v prípade porážky viacerých orgánov dochádza k rýchlemu vývoju patológie po stanovení diagnózy, vo väčšine prípadov umierajú ľudia do troch mesiacov.