Pulmonologie

Syndróm dýchacích ťažkostí u dospelých Príčiny, symptómy, liečba

Syndróm respiračnej tiesne dospelých - zápalová lézia pľúcneho tkaniva s vývojom pľúcneho edému, ktorý vedie k závažnej hypoxémii - zníženiu hladiny kyslíka v tkanivách. Ochorenie sa prejavuje ako nekardiogénne (tj nie je spôsobené srdcovým ochorením) pľúcnym edémom a akútnym respiračným zlyhaním. Patológia sa tiež nazýva nekardiogénny pľúcny edém alebo šokové pľúca..

Prípady tejto choroby nie sú nezvyčajné - z 10 tisíc ľudí s núdzovým syndrómom je priemerne 6 ľudí chorých.

dôvody

Názov choroby poukazuje na patológiu u dospelých, pretože sa líši od syndrómu tiesne novorodenca jediným základným bodom.. Choroba u narodených detí je dôsledkom vrodeného nedostatku povrchovo aktívnej látky - látky, ktorá pokrýva vnútornú časť alveol, udržuje ju v dobrom stave, nedovoľuje jej ustúpiť, a tým zachováva vzdušnosť pľúc. U dospelých sa opäť vyvíja nedostatok povrchovo aktívnej látky. Takže príčinné vzťahy tejto choroby u detí a dospelých sú opačné..

Najčastejšie sa vyskytuje syndróm u dospelých v takých ochoreniach a stavoch dýchacieho systému, ako sú:

  • zápal pľúc rôzneho pôvodu - najčastejšie ide o bakteriálnu, vírusovú a plesňovú pneumóniu;
  • stav predĺženého stláčania hrudníka (napríklad spôsobený kolapsom domov pri zemetrasení);
  • výrazné poranenia hrudníka, pri ktorých fragmenty kostí poškodzujú pľúcne tkanivá;
  • hit (aspirácia) v pľúcach zvracanie alebo voda (v prípade utopenia);
  • embolizácia vetvenia pľúcnej tepny trombusom, vzduchovými bublinami, tukovými časticami, parazitnými konglomerátmi a ich vajíčkami, zhlukov nádorových buniek av novorodencoch - plodová tekutina (kvapalné médium obklopujúce plod počas vývoja plodu);
  • vdýchnutie toxických látok - predovšetkým oxid dusný, chlór, amoniak, fosgén majú deštruktívny účinok na pľúcne tkanivo. Dlhodobá inhalácia čistého kyslíka môže mať rovnaký účinok;
  • dlhodobý pobyt vo vysokých horách so zriedeným vzduchom.

Stresový syndróm môže tiež spôsobiť ochorenia a stavy, ktoré priamo neovplyvňujú pľúca - to je:

  • anafylaktický (alergický) šok;
  • septický šok vznikajúci z úplnej otravy tela, pri ktorej sa do nej môžu dostať jedy rôznymi spôsobmi - prostredníctvom dýchacieho systému, zažívacieho traktu atď .;
  • DIC alebo diseminovaný syndróm intravaskulárnej krvnej koagulácie - stav, v ktorom sa v mnohých oblastiach krvného obehu tvoria malé krvné zrazeniny;
  • nadmerné zaťaženie žilového systému tekutinou (zaznamenané s intenzívnymi infúznymi roztokmi na intravenózne infúzie);
  • intenzívna transfúzia krvi, pri ktorej dochádza k tvorbe viacnásobného trombu v cievach pľúc;
  • závažné porušenia chemických procesov v tele (napríklad uremia, pri ktorej je narušená exkrécia toxických látok močom a vstupujú do krvného obehu);
  • akútna nekróza pankreasu (pankreatická nekróza) s uvoľnením veľkého množstva enzýmov, čo spôsobuje deštrukciu tkanív - najmä pľúcneho tkaniva;
  • autoimunitné ochorenia sú patológie, pri ktorých telo začne produkovať protilátky proti vlastným tkanivám. Predovšetkým ide o syndróm Goodpasture (tvorba protilátok na bunky obličiek a pľúc) a systémový lupus erythematosus (poškodenie spojivového tkaniva a ciev v mnohých orgánoch - v tomto prípade v pľúcach);
  • dlhodobé pripojenie k stroju srdca a pľúc.

Progresia ochorenia

V intersticiách pľúcnych (voľných vláknitých tkanív) leukocytov, ktoré sú v aktivovanom stave a krvné doštičky sa začnú hromadiť vo veľkom množstve. Vylučujú rôzne biologicky účinné látky - predovšetkým tieto:

  • proteinázy (látky, ktoré rozkladajú proteíny na aminokyseliny);
  • vysoko účinné mastné látky leukotriény a prostaglandíny;
  • (aktívne fragmenty) biologických kyselín.

Všetky tieto zlúčeniny majú rad vlastností, ktoré možno všeobecne opísať ako deštruktívne (deštruktívne). Sú to:

  • poškodenie buniek, ktoré línia alveolov pľúc;
  • narušiť štruktúru buniek pokrývajúcich nádoby zvnútra;
  • narušiť reaktivitu ciev (schopnosť reagovať na rôzne vonkajšie podmienky);
  • ovplyvňujú tón svalových prvkov v prieduškách;
  • stimulovať vývoj fibrózy - tvorbu spojivového tkaniva v alveolách, čo je zvyčajne nadbytočné.

Najrýchlejšie zo všetkých týchto deštruktívnych akcií sú cievy pľúc:

  • priepustnosť ich stien sa zvyšuje pre rôzne látky, ktoré zvyčajne nemôžu preniknúť do nádoby alebo z nádoby;
  • kŕče pľúcnych kapilár;
  • v pľúcnych kapilárach stúpa krvný tlak.

Vzhľadom na kombináciu takýchto stavov krvná plazma a jej zložky (predovšetkým červené krvinky) prenikajú do alveol a voľného spojivového tkaniva v pľúcach. Z tohto dôvodu sa vyvíja pľúcny edém a potom atelektáza (rozpad pľúcneho parenchýmu so stratou vzdušnosti). Existuje tiež zníženie aktivity povrchovo aktívnej látky (látky, ktorá vedie k alveolám a umožňuje im byť v dobrej kondícii bez pádu) - to zhoršuje atelectázu (kolaps) pľúcneho tkaniva.

Všetky tieto procesy na úrovni buniek a tkanív vedú k narušeniu nasledujúcich fyziologických procesov v pľúcach:

  • vetracie alveoly klesajú;
  • penetrácia kyslíka z pľúcneho tkaniva do krvi a uvoľňovanie oxidu uhličitého z krvi do pľúcneho tkaniva.

Symptómy syndrómu respiračnej tiesne u dospelých

U dospelých sa môže syndróm respiračnej tiesne vyskytnúť najmenej 2-3 hodiny od okamihu vystavenia pôsobeniu provokujúceho faktora a maximálne 3 dni.. Existujú tri fázy vývoja syndromu tiesne:

  • akútne;
  • subakútnej;
  • chronický.

Akútna fáza Trvá 2 až 5 dní. Spočiatku dochádza k napučaniu voľného spojivového tkaniva v pľúcach, potom opuchy postihujú alveoly - tekutina sa v nich nahromadí červenými krvinkami, bielkovinami a bielymi krvinkami. Súbežne s edémom sa vyvíja poškodenie pľúcnych kapilár a buniek, ktoré obklopujú alveoly (alveocyty). Patria k nim alveocyty, ktoré produkujú povrchovo aktívnu látku - jej syntéza sa výrazne znižuje, vďaka čomu sa v pľúcach môžu tvoriť malé viacnásobné ložiská kolapsu pľúcneho tkaniva..

Ak sú zmeny v pľúcnom tkanive nevýznamné, priebeh syndromu tiesne po niekoľkých dňoch sa stáva priaznivým. Akútne javy klesnú, pľúcny edém klesá, pretože edematózna tekutina, ktorá sa vracia do krvného riečišťa, postupne odstraňuje. V niektorých prípadoch sa akútne udalosti získavajú subakútny znak - nie je tak výrazný ako ostrý, ale nezmizne. V subakútnej fáze sa v spojivovom tkanive pľúc a alveolov vyvíja zápalový proces, ovplyvňuje aj bronchioles.

Ako dôjde k progresii zmien v tkanivách chronickej fáze. Nepozoruje sa edém, namiesto toho sa alveoly podrobia novému "zásahu" - proliferácii spojivového tkaniva v nich, čo výrazne narušuje vzdušnosť alveol a zabraňuje tomu, aby boli v narovnanom stave vhodnom na vetranie. Zvlášť aktívne zvyšuje množstvo kolagénu - bielkoviny, ktoré bežne podporuje pružnosť spojivového tkaniva šliach, kostí, chrupavky a kože, ale bráni alveolám pred praskaním.

Jeho počet v alveolách môže rásť o 2-3 krát, čo je rozhodujúce pre ich stav a schopnosť fungovať.. Kŕčanie alveolov spojivovým tkanivom prebieha pomerne rýchlo - výrazná fibróza sa môže pozorovať už po 2-3 týždňoch od nástupu ochorenia.. Okrem fibrózy sa v chronickej fáze vytvoria mikrotromby v pľúcnych cievach a niektoré cievy sa vyprázdnia..  

Všetky tieto viacnásobné zmeny na úrovni tkanív vedú k fyziologickým poruchám pľúc - chronickému respiračnému zlyhaniu a zvýšeniu krvného tlaku v pľúcnych cievach..

Klinický priebeh syndrómu tiesne dospelých sa dá rozdeliť na 4 obdobia:

  • skryté;
  • počiatočné zmeny;
  • výrazné prejavy;
  • terminál.

Skryté obdobie - dĺžka času, keď faktor ovplyvňuje pľúcne tkanivo, zmeny na úrovni tkaniva sa už vyskytujú, ale samotné klinické prejavy ešte nie sú prítomné - ani sťažnosti, ani objektívny obraz (napríklad počas auskultácie pacienta a na röntgenovej snímke). V zriedkavých prípadoch môže pacient zaznamenať zvýšenie dýchania (20 alebo viac dechových udalostí za minútu). Dĺžka tohto obdobia je približne jeden deň..

Počiatočné obdobie zmeny sa vyskytuje v prvých 1 až 2 dňoch po vystavení pľúcnemu tkanivu akémukoľvek faktoru, ktorý spôsobuje syndrom stresu. Jeho príznaky sú:

  • pomerne ťažké dyspnoe (časté, plytké dýchanie);
  • srdcové palpitácie.

V pľúcach už existuje dýchavičnosť, dýchanie sa mení. V tomto štádiu začína pľúcny edém..

Symptómy, ktoré sa vyvíjajú v období výrazných prejavov, naznačujú ťažké respiračné zlyhanie. Sú to napríklad:

  • výrazná dýchavica;
  • spojenie s aktom dýchania pomocných svalov - kríže nosa sa zväčšujú, vťahujú sa medzičasové medzery;
  • výrazná cyanóza (cyanóza) kože a slizníc;
  • zmeny kardiovaskulárneho systému - rýchly tep srdca, prudký pokles krvného tlaku.

terminál patologické zmeny v respiračných a kardiovaskulárnych systémoch dosahujú vrchol. Zároveň sa pozorovalo:

  • významná progresia respiračného zlyhania;
  • ťažké potenie;
  • zvyšuje dýchavičnosť;
  • difúzna (difúzna) cyanóza;
  • zníženie krvného tlaku až po kolaps;
  • kašeľ s ružovým penivým spútom.

V terminálnom štádiu sa vyvinie pľúcne srdce - rozšírenie pravého srdca vyvolané jeho preťažením.

Terminálová fáza je kriticky nebezpečná so zvyšujúcim sa poškodením nielen z respiračných a kardiovaskulárnych systémov, ale aj z iných orgánov a systémov, predovšetkým:

  • obličky;
  • pečeň;
  • mozgu;
  • krvi.

a, všetky sú postihnuté cez noc, čo zhoršuje priebeh základnej choroby - vyvíja sa tzv. multiorgánové zlyhanie.

Porucha, ktorá sa prejavuje obličkami, je oligoanuria (zníženie množstva moču vylúčeného ako pri jednom močení, tak za deň).

O léziách pečene je mierna žltosť kože, viditeľné sliznice a sklére. Vyskytuje sa v dôsledku skutočnosti, že v postihnutých pečeňových bunkách hemoglobín je zničený tvorbou bilirubínu.

Zvlášť výrazné a rozmanité príznaky mozgu:

  • inhibícia pacienta, jeho výrazná apatia a ľahostajnosť voči všetkému, čo sa deje okolo;
  • príležitostné závraty;
  • pretrvávajúce bolesti hlavy;
  • bolesť v očiach - najmä pri snahe urobiť im akékoľvek pohyby;
  • hluk a pocit preťaženia uší;
  • poškodenie reči;
  • nevoľnosť a vracanie, ktoré nie sú spojené s jedlom;
  • necitlivosť rôznych častí tela - predovšetkým ruky a nohy;
  • slabosť v horných a dolných končatinách, ktorá sa prejavuje ako pri pokusoch o aktivitu, tak aj v pokoji;
  • ťažká únava, dokonca aj vtedy, ak sa pacient nepokúša robiť žiadne aktívne fyzické pôsobenie;
  • roztržitosť;
  • poruchy spánku - pacient zaspáva ťažko a prebudí sa od najmenšieho dráždivého, alebo dokonca neodôvodnene;
  • porucha pamäti - pacient zabudne tváre, udalosti, detaily.

Porušenie krvi je pri vysokom obsahu oxidu uhličitého v krvi a zníženom obsahu kyslíka. Prejavy tohto stavu sú nasledovné.:

  • mramorový odtieň a potom modrú pokožku;
  • časté plytké dýchanie;
  • subjektívny pocit nedostatku vzduchu;
  • zvýšené potenie;
  • zvýšený krvný tlak a zvýšená srdcová frekvencia, ktoré sú nahradené hypotenziou a zriedkavším než normálnym pulzom.

diagnostika

Klinické prejavy syndrómu respiračnej tiesne u dospelých nie sú špecifické (to znamená, že sa prejavujú nielen v tomto stave). Preto na potvrdenie diagnózy sa bude vyžadovať fyzikálne vyšetrenie (palpácia hrudníka, ktorá odhaľuje zvýšenie tuhosti a neelasticity jeho prvkov, odposluchu a počúvanie s phonendoskopom), ako aj ďalšie diagnostické metódy - inštrumentálne a laboratórne testy..

Medzi inštrumentálne metódy sú najviac informatívne:

  • rádiografia pľúc;
  • elektrokardiogram.

Z laboratórnych diagnostických metód indikujúcich syndróm respiračnej tiesne sú tieto:

  • kompletný krvný obraz;
  • rozbor moču;
  • stanovenie zloženia krvného plynu s meraním parciálneho tlaku kyslíka a oxidu uhličitého;
  • štúdia acidobázickej rovnováhy (pH arteriálnej krvi je nižšie ako 7,3).

prvom období zmeny trombozortného syndrómu počas inštrumentálnych a laboratórnych štúdií nebudú odhalené.

v druhé obdobie rôntgenový obraz sa mení - vaskulárny vzor pľúc je výraznejší, najmä v častiach pľúc, ktoré sú vzdialenejšie od koreňa. To naznačuje začiatok pľúcneho edému. Zloženie krvného plynu sa buď nezmení, alebo sa zistí zanedbateľné zníženie parciálneho tlaku kyslíka..

tretie obdobie Röntgenový lúč vykazuje vydutie pľúcnej artérie (v dôsledku zvýšeného tlaku v ňom) a EKG ukáže preťaženie pravého srdca.

štvrté obdobie počas röntgenovej a elektrokardiografie sa prejavujú príznaky vysoko preťaženého pravého srdca - v skutočnosti ide o príznaky pľúcneho srdca (stav, v ktorom je pravé srdce zväčšené kvôli preťaženiu). Krv ukazuje kritické zvýšenie množstva oxidu uhličitého a progresívne zníženie množstva kyslíka..

Biochemická analýza krvi a vyšetrenia moču bude informatívna, keď budú postihnuté obličky ako súčasť zlyhania viacerých orgánov.. V krvi je určená vysokým obsahom:

  • kreatinínu;
  • močovina.

V moči sa zistí:

  • proteinúria (vylučovanie proteínov z moču);
  • mikroematúria (krv v moči, ktorá nie je detekovaná vizuálnou kontrolou, ale môže byť zistená vyšetrením moču pod mikroskopom);
  • cylindruria (močové vylučovanie valcov - špecifické odliatky epiteliálnych buniek, červených krviniek, leukocytov a častíc tuku).

Poškodenie pečene v rámci multiorgánového zlyhania je stanovené na základe výrazného zvýšenia krvi niektorých pečeňových enzýmov, ktoré sa uvoľňujú do krvi v dôsledku deštrukcie buniek (to je alanín aminotransferáza a laktát dehydrogenáza).

Liečba syndrómu respiračnej tiesne u dospelých

Pacient so syndrómom respiračnej tiesne je naliehavo hospitalizovaný v jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti.. Pretože vývoj ochorenia trpí nedostatočným kyslíkom, ukazuje sa naliehavá liečba kyslíkom. Ak je prívod kyslíka maskou neúčinný, pacient musí byť prenesený na umelé dýchanie: v tomto prípade sa kyslík nie je jednoducho dodávaný - čerpá sa pod určitým tlakom, ktorý by mal byť nastavený tak, aby na druhej strane nebol nadmerný prívod kyslíka - môže poškodiť pľúcne tkanivo, čím sa zhoršuje syndróm tiesne.

Okrem kyslíkovej terapie je pacientovi predpísaná medikácia:

  • glukokortikosteroidmi - znižujú opuch pľúcneho parenchýmu a majú účinok proti šoku;
  • diuretiká - s ich pomocou sa z tela odstráni nadbytočná tekutina, čím sa zníži stupeň pľúcneho edému;
  • antibakteriálne lieky (širokospektrálne antibiotiká) - na jednej strane ich pôsobenie je zamerané na liečbu pneumónie, ak sa stalo príčinou vzniku syndrómu tiesne, na druhej strane, aby sa zabránilo sekundárnej pneumónii v zmenenom pľúcnom tkanive;
  • antikoagulanciá priame a nepriame pôsobenie - s cieľom zabrániť trombóze, ktorá sa môže objaviť so zvýšenou zrážanlivosťou krvi pozorovanou počas syndromu tiesne;
  • v prípade poruchy viacerých orgánov - lieky na liečbu porúch zo strany rôznych orgánov (srdcové glykozidy na poškodenie srdca, hepatoprotektory na poškodenie pečene, nootropické lieky na poruchy mozgu atď.).

prevencia

Aby ste zabránili výskytu syndromu tiesne, môžete zabrániť vzniku ochorení a stavov, ktoré spôsobujú tento syndróm. Predovšetkým je potrebné:

  • včas liečiť zápal pľúc;
  • zabrániť obštrukcii pľúcnej artérie rôznymi embóliami, ktoré boli podrobnejšie skúmané v príčinách chorobnej časti tohto článku;
  • dávajte si pozor na podmienky, v ktorých sú emetické zložky žalúdka alebo iných tekutín (napríklad voda pri utopení) vhadzované do pľúc;
  • prestať pracovať pri nebezpečnej výrobe spojenej s vdýchnutím jedovatých plynov a výparov;
  • nie je fyzicky pripravený a nie je vybavený vhodným vybavením, aby sa nezúčastňoval na horolezectve alebo len turistiku v horách;
  • kvalitatívne a rýchlo liečiť rôzne druhy šoku (od anafylaktického až po septický), ako aj rôzne metabolické poruchy (chemické reakcie v tele);
  • intravenózna infúzia liekov na výrobu založená na výpočtoch potreby ich v tele - a nie viac;
  • preukázať klinickú ostražitosť voči syndrómu tiesne, ak existujú autoimunitné ochorenia, pri ktorých začne organizmus bojovať s vlastnými bunkami pľúcneho tkaniva;
  • prestať fajčiť - v prvom rade, nikotín určuje javisko pre syndróm núdze, zmenu pľúcneho tkaniva a po druhé, zhoršuje už existujúci syndrom tiesne.

výhľad

Ak je diagnostikovaný tiesňový syndróm v prvých hodinách jeho výskytu a je predpísaná adekvátna šoková terapia - pľúca sú obnovené, účinky ochorenia sa nevyvíjajú alebo sú menej závažné a prognóza je vo všeobecnosti priaznivá.

Ak je pacient dlhodobo pripojený k respirátoru, existuje riziko poškodenia vláknitého pľúc.. V tomto prípade je pľúcny parenchým bez normálneho stavu, ktorého normálny respiračný účinok nie je možné, nahradený spojivovým tkanivom, ktorý nevykonáva priame dýchacie funkcie, ale slúži ako podpora pľúcneho parenchýmu. Tento proces je reverzibilný: závažnosť fibrózy môže klesnúť niekoľko mesiacov po odpojení pacienta od respirátora a začal dýchať sám.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lekárka, chirurg, konzultant lekár