Medzi teóriami o stárnutí tela sa vedci najviac zaujímajú o otázky súvisiace s bunkovou apoptózou. Podľa odborníkov, ak je možné nájsť mechanizmy, ktoré umožnia regulovať apoptózu buniek - urýchliť alebo naopak spomaliť ničenie a elimináciu jednotlivých buniek, bude možné výrazne spomaliť proces starnutia. Ako sa apoptóza vyskytuje v tele a prečo je dôležité pre rozšírenie mládeže, čítajte ďalej .
Prečo telo potrebuje apoptózu buniek?
Proces apoptózy v tele vykonáva úlohu zvláštneho čistenia. Tie bunky, ktoré dokončili vývojový cyklus, podstupujú apoptózu - to znamená programovanú smrť a elimináciu. Mechanizmy apoptózy ovplyvňujú starnutie buniek, infikované, poškodené, mutované - tie, ktoré môžu poškodiť telo, alebo tie, ktoré bránia rozvoju nových mladých buniek.
K dnešnému dňu sa zhromaždilo veľa informácií o tom, ako sa bunková apoptóza vyskytuje a aké faktory ju ovplyvňujú, ale vedci stále hľadajú odpovede na otázky, ako regulovať spustenie sebestačnosti poškodenej alebo staršej bunky. Takéto vedomosti by výrazne rozšírili možnosti liečby mnohých závažných ochorení a pre odborníkov v oblasti estetickej medicíny by bolo možné ovplyvniť procesy starnutia pokožky..
Ako sa bunková apoptóza vyskytuje a aké faktory ju ovplyvňujú
Spúšťače apoptózy buniek možno rozdeliť do dvoch skupín. Mitochondriálny mechanizmus sa spúšťa proti poškodenej bunke, napríklad ožiarením, vystavením toxínom, chemikáliám, teplotným výkyvom, narušeniu výživy alebo dodávke kyslíka, stresovým faktorom. Napriek rozdielnosti príčin, ktoré spôsobili poškodenie buniek, mechanizmus apoptózy sa vyvinie v rovnakom type: enzýmy cytochrómu prechádzajú cez mitochondriálne membrány do cytoplazmy, aktivujú pôsobenie iných bunkových faktorov a spúšťajú proteolytickú kaskádu vedúcu k degradácii buniek.
Receptorový mechanizmus apoptózy pôsobí vo vzťahu k úplne životaschopnej bunke, ktorá napriek tomu môže byť pre organizmus nebezpečná - napríklad obsahuje niektoré DNA mutácie. V tomto prípade bunka dostáva signál o sebestačnosti, ktorý je vnímaný špeciálnymi aktívnymi receptormi na povrchu jeho membrány..
Steroidné hormóny, protizápalové cytokíny, voľné radikály sa môžu stať aktivátormi procesu apoptózy. Začnite proces sebestačnosti buniek schopných poškodiť intracelulárne membrány, ako aj peroxidáciu lipidov.
Prečo sa bunková apoptóza môže zmeniť na tkanivovú nekrózu
Ak sú bunkové štruktúry nadmerne poškodené, proces bunkovej smrti sa môže stať nekontrolovateľným a stane sa nekrózou. Nekrotický proces sa spúšťa, rovnako ako apoptóza, v reakcii na vážne poškodenie buniek pôsobením žiarenia alebo chemikálií, infekčným činidlom alebo narušeným prívodom krvi. Zjavenie nekrózy je, že cytoplazmatické proteíny sa napúčajú, podstupujú denaturáciu a koaguláciu, zatiaľ čo bunkové organely sú zničené, membrána je rozbitá a bunka zomrie. Obsah bunky sa uvoľňuje do extracelulárneho priestoru a absorbuje sa fagocytmi, zatiaľ čo sa v okolitých tkanivách vyvíja zápalová reakcia..
Osud buniek pri apoptóze a nekróze je trochu odlišný. Apoptóza buniek teda vedie k ich zníženiu veľkosti a zhutneniu. DNA je prísne fragmentovaná, organely sú neporušené, membrána si zachováva svoju integritu a preto fragmenty bunkovej fragmentácie a apoptotické telá zostávajú vo vnútri obklopené membránou. Kontakty so susednými bunkami sú oslabené počas apoptózy a glykoproteíny a ďalšie prvky sú vylučované na membránach, ktoré sú rozpoznané fagocytmi a vedú k fagocytóze..
Pri nekróze bunka napučiava a praskne, jej obsah poškodí priľahlé bunky, DNA sa degraduje, zápal sa rozvíja v priľahlých tkanivách..
Aká je úloha apoptózy v rôznych procesoch tela?
Apoptóza buniek zohráva veľmi dôležitú úlohu v mnohých fyziologických procesoch tela, vrátane napríklad odstránenia prekanceróznych a geneticky defektných mutovaných buniek, eliminácie starnutia a poškodených buniek, udržiavania celkového počtu buniek na konštantnej úrovni, účinku na vývoj neoplastických zmien súvisiacich s vekom a mnoho ďalších.
Podľa vedcov existuje vzťah medzi bunkovou apoptózou a množstvom patologických stavov súvisiacich s vekom. Prebiehajú štúdie o tom, ako zvýšiť apoptózu starších buniek a zároveň zvýšiť proliferáciu mladých buniek, čo výrazne spomaľuje proces starnutia..