Exogénna alergická alveolitída sa tiež nazýva hypersenzitívna pneumonitída. Skratka choroby - EAA. Tento pojem odzrkadľuje celú skupinu chorôb postihujúcich intersticium pľúc, to znamená spojovacie tkanivo orgánov. Zápal je koncentrovaný v pľúcnom parenchýme a malých dýchacích cestách. Vyskytuje sa, keď sa z nich dostávajú rôzne antigény (huby, baktérie, živočíšne bielkoviny, chemikálie).
Prvýkrát bola popísaná exogénna alergická alveolitída v roku 1932 J. Campbellom. Zistil to u 5 farmárov, ktorí po práci so seno trpeli príznakmi ARVI. Naviac, toto seno bolo mokré a obsahovalo spóry plesní. Preto sa táto forma ochorenia začala nazývať "pľúcny farmár".
Neskôr sa zistilo, že exogénna alergická alveolitída môže byť vyvolaná inými príčinami. Najmä v roku 1965 C. Reed a jej kolegovia objavili podobné symptómy u troch pacientov, ktorí chovali holuby. Začali nazývať takú alveolitídu "milovníkov vtákov pľúc".
Štatistika posledných rokov naznačuje, že choroba je pomerne rozšírená medzi ľuďmi, ktorí v dôsledku profesionálnej činnosti interagujú s perím a púšťaním vtákov, ako aj so zmiešaným krmivom. Zo 100 000 ľudí bude diagnostikovaná exogénna alergická alveolitída u 42 ľudí. Súčasne nie je možné presne predpovedať, ktorá osoba, ktorá je alergická na dolu alebo perie, vyvinú alveolitídu..
Ako ukazuje prax, z 5 až 15% ľudí, ktorí sa stretli s vysokou koncentráciou alergénov, sa vyvinie pneumonitída. Prevalencia alveolitídy u jedincov, ktorí pracujú s nízkou koncentráciou senzibilizujúcich látok, nie je k dnešnému dňu známa. Tento problém je však dosť akútny, pretože sa priemysel ročne intenzívnejšie rozvíja, čo znamená, že sa do týchto činností zapája čoraz viac ľudí..
Obsah článku:
- etiológie
- Patogenéza exogénnej alergickej alveolitídy
- Histologický obraz EAA
- Symptómy exogénnej alergickej alveolitídy
- Diagnóza exogénnej alergickej alveolitídy
- Liečba exogénnej alergickej alveolitídy
- Prognóza a prevencia
etiológie
Alergická alveolitída sa vyvíja v dôsledku vdychovania alergénu, ktorý vstupuje do pľúc spolu so vzduchom. Ako alergén môže pôsobiť rôzne látky. Najviac agresívne v tomto ohľade sú alergény spóry húb zo sena, javorovej kôry, cukrovej trstiny atď..
Nezabudnite ani na peľ, bielkovinové zložky, prach z domácností. Niektoré lieky, ako napríklad antibiotiká alebo deriváty nitrofuránu, môžu spôsobiť alergickú alveolitídu aj bez predchádzajúcej inhalácie a po požití inými spôsobmi..
Záleží nielen na skutočnosti, že alergény vstupujú do dýchacieho traktu, ale aj na ich koncentráciu a veľkosť. Ak častice nepresiahnu 5 mikrónov, potom je pre nich ľahké dosiahnuť alveoly a vyvolávať v nich reakciu z precitlivenosti..
Keďže alergény, ktoré spôsobujú EAA, sú najčastejšie spojené s odbornou činnosťou osoby, odrody alveolitídy boli pomenované pre rôzne profesie:
Farmárske pľúca. Antigény sa nachádzajú v plesni seno, medzi nimi: termofilné aktinomycety, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Milovníci vtákov pľúca. Alergény sa vyskytujú vo výkaloch a lupinách z vtákov. Stali sa sérovými proteínmi vtákov.
Bagassosis. Cukrovka, menovite Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas sacchari, pôsobí ako alergén..
Pľúca pestovateľov húb. Zdrojom alergénov sa stáva kompost a antigény sú Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas vulgaris..
Pľúcne osoby používajúce klimatizáciu. Zdrojem šírenia antigénov sú zvlhčovače, ohrievače a klimatizačné zariadenia. Patogény ako Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi vyvolávajú senzibilizáciu..
Suberoz. Zdrojom alergénov je kôra korkového stromu a najviac alergénom je Penicillum frequentans.
Jednoduché varí slad. Zdrojom antigénov je pliesňový jačmeň a samotný alergén je Aspergillus clavatus.
Výrobcovia syra chorôb. Zdroj antigénov - častice syra a plesní a samotný antigén - Penicillum cseii.
Sekvoyz. Alergény sa nachádzajú v drevenom prachu so sekvenciami. Sú zastúpené Graphium spp., Upularia spp., Alternaria spp..
Výrobcovia praných bielizne detergentov. Alergén sa nachádza v enzýmoch a detergentoch. Je zastúpený podtitulom Bacillus.
Pľúcne laborantky. Zdroje alergénov sú lupiny a moč hlodavcov a samotné alergény sú proteíny ich moču..
Pľúcny čuchujúci hypofýzový prášok. Antigén je predstavovaný prasacími a hovädzími proteínmi, ktoré sa nachádzajú v prášku hypofýzy..
Pľúca používané v priemysle plastov. Zdrojom, ktorý vedie k senzibilizácii, sú diizokyanáty. Alergény sú: toluéndiizokyanát, difenylmetándiizokyanát.
Letná pneumonitída. Choroba sa vyvíja v dôsledku prenikania prachu z mokrých obytných priestorov do dýchacích ciest. Patológia je rozšírená v Japonsku. Zdrojom alergénov je Trichosporon cutaneum..
Z týchto alergénov je z hľadiska vývoja exogénnej alergickej alveolitídy mimoriadne dôležité termofilné aktinomycety a vtáčie antigény. V oblastiach s vysokým rozvojom poľnohospodárstva sú aktinomycety vedúcimi z hľadiska výskytu SZÚ. Sú zastúpené baktériami, ktoré nepresahujú veľkosť 1 mikrón. Charakteristickým znakom takýchto mikroorganizmov je to, že majú vlastnosti nielen mikróbov, ale aj húb. Mnoho termofilných aktinomycétov sa nachádza v pôde, v kompostu, vo vode. Žijú tiež v klimatizačných zariadeniach..
Vývoj exogénnej alergickej alveolitídy je spôsobený nasledujúcimi typmi termofilných aktinomycitov: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Všetci uvedení zástupcovia ľudskej patogénnej flóry sa aktívne množia pri teplote 50-60 stupňov. Za týchto podmienok sa spúšťajú procesy organického rozpadu. Podobná teplota sa udržiava aj v systémoch vykurovania. Actinomycety môžu spôsobiť bagassózu (ochorenie pľúc u ľudí, ktorí pracujú s cukrovou trstinou), spôsobiť chorobu nazývanú "farmárske pľúca", "pľúca húb na pestovanie húb (pestovatelia húb)" atď. Všetky z nich sú uvedené vyššie.
Antigény, ktoré ovplyvňujú ľudské interakcie s vtákmi, sú srvátkové proteíny. Sú to albumín a gama globulíny. Sú prítomné vo výžive vtákov, v sekréciách z kožných žliaz holubov, papagájov, kanárikov atď..
Ľudia, ktorí sa starajú o vtáky, sa stretávajú s alveolitídou počas dlhodobej a pravidelnej interakcie so zvieratami. Hovädzí dobytok a ošípané sú schopné vyvolávať ochorenie..
Najaktívnejším fungálnym antigénom je Aspergillus spp. Rôzne druhy tohto mikroorganizmu môžu spôsobiť suberózu, spôsobiť pľúca kuchárky sladu alebo pľúca výrobcu syra..
Je márne veriť, že človek, ktorý žije v meste a nezaoberá sa poľnohospodárstvom, nemôže dostať chorú exogénnu alergickú alveolitídu. V skutočnosti sa Aspergillus fumigatus cítia skvele vo vlhkých oblastiach, ktoré sú zriedkavé vetrané. Ak je teplota v nich vysoká, mikroorganizmy sa rýchlo množia..
Tiež rizikom vzniku alergickej alveolitídy sú ľudia, ktorých profesionálne aktivity súvisia s reaktogénnymi chemickými zlúčeninami, napríklad s plastom, živicami, farbami, polyuretánom. Anhydrid kyseliny ftalovej a diizokyanát sa považujú za zvlášť nebezpečné..
V závislosti od krajiny sa zaznamenáva nasledujúca prevalencia rôznych typov alergickej alveolitídy:
Pľúca milencov sú najčastejšie diagnostikované vo Veľkej Británii.
Pľúca osôb používajúcich klimatizačné zariadenia a zvlhčovače - v Amerike.
Letný typ alveolitídy spôsobený sezónnou reprodukciou druhov Trichosporon cutaneun v 75% prípadov je diagnostikovaný v japončine.
V Moskve av mestách s veľkými priemyselnými podnikmi najčastejšie identifikujú pacientov s reakciou na vtáčie a hubové antigény.
Patogenéza exogénnej alergickej alveolitídy
Dýchací systém človeka sa pravidelne stretáva s prachovými časticami. To platí aj pre organické aj anorganické znečistenie. Zistilo sa, že antigény rovnakého typu môžu spôsobiť vývoj rôznych patológií. Niektorí ľudia vyvíjajú bronchiálnu astmu, iní majú chronickú rinitídu. Existujú aj ľudia, ktorí prejavujú alergickú dermatózu, to znamená kožné lézie. Nesmieme zabudnúť na konjunktivitídu alergickej povahy. Prirodzene, exogénna alveolitída nie je posledná v zozname uvedených patológií. Aký druh ochorenia sa vyvinie v konkrétnej osobe závisí od sily nárazu, typu alergénu, stavu imunitného systému tela a iných faktorov.
Aby pacient prejavil exogénnu alergickú alveolitídu, je potrebná kombinácia niekoľkých faktorov:
Dostatočná dávka alergénov v dýchacom trakte.
Dlhodobé účinky na dýchací systém.
Určitá veľkosť patologických častíc, ktorá je 5 mikrónov. Menej často sa choroba vyvíja, keď veľké antigény vstupujú do dýchacieho systému. V tomto prípade by sa mali usadiť v proximálnych prieduškách..
Drvivá väčšina ľudí, ktorí sa stretávajú s takými alergénmi, netrpí EAA. Preto sa vedci domnievajú, že ľudské telo by malo byť súčasne ovplyvnené niekoľkými faktormi. Neskúmali dostatočne, ale existuje predpoklad, že genetika a stav imunity sú dôležité..
Exogénna alergická alveolitída sa správne označuje ako imunopatologické ochorenia, ktorých nepochybným dôvodom na vznik sú alergické reakcie typu 3 a 4. Tiež by nemali byť ignorované neimunitné zápaly.
Tretí typ imunologickej reakcie je obzvlášť dôležitý v počiatočných štádiách vývoja patológie. Tvorba imunitných komplexov nastáva priamo v intersticiách pľúc, keď patologický antigén interaguje s protilátkami triedy IgG. Tvorba imunitných komplexov vedie k tomu, že alveoly a interstitum sú poškodené, priepustnosť ciev, ktoré ich dodávajú, zvyšuje.
Výsledné imunitné komplexy spôsobujú aktiváciu komplementového systému a alveolárnych makrofágov. Výsledkom je uvoľňovanie toxických a protizápalových produktov, hydrolytických enzýmov, cytokínov (faktor nekrózy nádorov - TNF-a a interleukínu-1). To všetko spôsobuje zápalovú reakciu lokálne..
Následne začnú uvoľňovať bunky a zložky matrice intersticií, zápal sa stáva intenzívnejším. Monocyty a lymfocyty sa dodávajú na miesto lézie vo významných množstvách. Poskytujú konzerváciu reakcie precitlivenosti oneskoreného typu..
Fakty potvrdzujúce, že pri exogénnej alergickej alveolitíde sú dôležité imunokomplexné reakcie:
Po interakcii s antigénom dochádza k rýchlemu rozvoju zápalu v priebehu 4-8 hodín..
Vysoké koncentrácie protilátok triedy IgG sa nachádzajú v výplachových výplachoch z priedušiek a alveolov, ako aj v sérovej časti krvi..
V pľúcnom tkanive používanom na histológiu sa u pacientov s akútnou formou ochorenia vyskytuje imunoglobulín, zložky komplementu a samotné antigény. Všetky tieto látky patria do imunitných komplexov..
Pri vykonávaní kožných testov s použitím vysoko purifikovaných antigénov, patologických pre konkrétneho pacienta, sa vyvinie klasická reakcia typu Arthus.
Po vykonaní provokatívnych testov s inhaláciou patogénov sa u pacientov s bronchoalveolárnou výplachovou tekutinou zvyšuje počet neutrofilov..
Imunitné odpovede typu 4 zahŕňajú hypersenzitivitu oneskoreného typu CD + T buniek a cytotoxicitu CD8 + T buniek. Po vstupe antigénov do respiračných orgánov sa reakcie oneskoreného typu vyvíjajú po 1-2 dňoch. Poškodenie imunitných komplexov vedie k uvoľňovaniu cytokínov. Na druhej strane nútia bielych krviniek a endotelium v pľúcnom tkanive, aby exprimovali adhézne molekuly na povrchu. Odpovedajú na monocyty a iné lymfocyty, ktoré aktívne prichádzajú na miesto zápalovej odpovede..
Zároveň gama interferón aktivuje makrofágy, ktoré produkujú CD4 + lymfocyty. Ide o charakteristickú vlastnosť reakcie oneskoreného typu, ktorý v dôsledku makrofágov trvá dlho. V dôsledku toho sa u pacienta tvoria granulómy, kolagén sa začína uvoľňovať v nadbytku (fibroblasty sú aktivované rastovými bunkami), vyvíja sa intersticiálna fibróza.
Fakty potvrdzujúce, že pri exogénnej alergickej alveolitíde sú dôležité oneskorené imunologické reakcie 4 typov:
T-lymfocyty sa nachádzajú v pamäti krvi. Sú prítomné v pľúcnom tkanive pacientov..
U pacientov s akútnou a subakútnou exogénnou alergickou alveolitídou sú zistené granulomy, infiltráty s akumuláciou lymfocytov a monocytov, ako aj intersticiálna fibróza..
Pokusy na laboratórnych zvieratách s EAA zistili, že CD4 T lymfocyty sú potrebné na indukciu ochorenia.+.
Histologický obraz EAA
Vo väčšine prípadov sa granulómy nachádzajú u pacientov s exogénnou alergickou alveolitídou bez syrového plaku. Sú zistené u 79-90% pacientov..
Aby sa nezamieňali granulómy, ktoré sa vyvíjajú s EAA a sarkoidózou, je potrebné poznamenať tieto rozdiely:
Keď granulómy EAA majú menšie rozmery.
Granulómy nemajú jasné hranice.
V granulómoch je prítomných viac lymfocytov..
Alveolárne steny s EAA zosilnené, majú lymfocytické infiltráty.
Po skončení kontaktu s antigénom sa granulómy sami strácajú do šiestich mesiacov.
Pri exogénnej alergickej alveolitíde spôsobuje zápalový proces lymfocyty, monocyty, makrofágy a plazmatické bunky. Alveolárne makrofágy sa hromadia vo vnútri samotných alveol a lymfocyty v interstitíde. Keď sa choroba práve začala rozvíjať, v pacientovi sa nachádza proteín a fibrínový výpot, ktorý sa nachádza vo vnútri alveol. Pacientom je tiež diagnostikovaná bronchiolitída, lymfatické folikuly, peribronchiálne zápalové infiltráty, ktoré sú koncentrované v malých dýchacích cestách..
Preto je choroba charakterizovaná triadou morfologických zmien:
alveolitída.
granulomatóza.
bronchiolitis.
Aj keď niekedy môže dôjsť k vypadnutiu jedného z označení. Zriedkavo sa u pacientov s exogénnou alergickou alveolitídou vyvinula vaskulitída. On bol diagnostikovaný u pacienta posmrtne, ako je uvedené v príslušných dokumentoch. U pacientov s pľúcnou hypertenziou dochádza k hypertrofii artérií a arteriol..
Chronický priebeh EAA vedie k fibrínnym zmenám, ktoré môžu mať rôznu intenzitu. Sú však charakteristické nielen exogénnou alergickou alveolitídou, ale aj inými chronickými pľúcnymi ochoreniami. Preto nie je možné nazvať ho patognomickým znakom. Pri dlhodobej alveolitíde u pacientov s pľúcnym parenchýmom sa prejavujú patologické zmeny typu bunkového pľúc.
Symptómy exogénnej alergickej alveolitídy
Choroba sa najčastejšie vyskytuje u ľudí, ktorí nie sú náchylní na alergické reakcie. Patológia sa prejavuje po dlhšej interakcii so zdrojmi šírenia antigénov.
Exogénna alergická alveolitída sa môže vyskytnúť v troch typoch:
Príznaky akútneho typu
Akútna forma ochorenia nastáva po vstupe veľkého množstva antigénu do respiračného traktu. To sa môže stať doma iv práci, alebo dokonca na ulici..
Po 4 - 12 hodinách sa telesná teplota človeka zvýši na vysokú výšku, vznikne triaška a zvyšuje sa slabosť. V hrudníku je ťažké, pacient začne kašľať, nasleduje dýchavičnosť. V kĺboch a svaloch sa objavuje bolesť. Hladina počas kašľa sa často neobjavuje. Ak sa odhodí, potom to nestačí a pozostáva prevažne z hlienu..
Ďalším príznakom charakteristickým pre akútnu EAA je bolesť hlavy, ktorá sa zameriava na čelo.
Počas vyšetrenia doktor pozoruje cyanózu kože. Pri počúvaní pľúc sa počujú krepitácie a dýchavičnosť.
Po 1-3 dňoch príznaky ochorenia zmiznú, ale po ďalšej interakcii s alergénom sa opäť zvyšujú. Všeobecná slabosť a letargia v kombinácii s dyspnoeou môže človeku narušiť niekoľko týždňov po vyriešení akútneho štádia ochorenia..
Akútna forma ochorenia nie je často diagnostikovaná. Preto ho lekári zamieňajú s SARS, vyvolanými vírusmi alebo mykoplazmami. Odborníci by mali byť obozretní poľnohospodárom a tiež rozlišovať medzi príznakmi EAA a príznakmi pľúcnej mykotoxikózy, ktoré sa vyvíjajú, keď spóry húb vstúpia do pľúcneho tkaniva. U pacientov s myotoxikózou pľúcny röntgen nemá žiadne patologické zmeny a v sérovej časti krvi nie sú žiadne zrážacie protilátky..
Symptómy subakútneho typu
Symptómy subakútnej formy ochorenia nie sú také výrazné ako pri akútnej forme alveolitídy. Takáto alveolitída sa vyvíja v dôsledku dlhodobej inhalácie antigénov. Najčastejšie sa to vyskytuje doma. Takže subakútny zápal vo väčšine prípadov je vyvolaný starostlivosťou o hydinu..
Hlavné prejavy subakútnej exogénnej alergickej alveolitídy zahŕňajú:
Dýchavičnosť, ktorá sa po fyzickej aktivite zvyšuje.
Zvýšená únava.
Kašeľ s čírym spútom.
V počiatočnom štádiu vývoja patológie môže dôjsť k zvýšeniu telesnej teploty..
Krepitácie pri počúvaní pľúc budú jemné..
Je dôležité rozlišovať subakútnu EAA od sarkoidózy a iných intersticiálnych pľúcnych ochorení..
Symptómy chronického typu
Chronická forma ochorenia sa rozvíja u ľudí, ktorí dlho interagujú s malými dávkami antigénov. Okrem toho môže byť subakútna alveolitída chronizovaná, ak jej liečba chýba..
Chronický priebeh ochorenia je indikovaný takými symptómami, ako sú:
Dyspnoe sa časom zvyšuje, čo sa prejavuje počas fyzickej námahy.
Výrazná strata hmotnosti, ktorá môže dosiahnuť anorexiu.
Ochorenie ohrozuje vývoj pľúcneho srdca, intersticiálnej fibrózy, srdcového a respiračného zlyhania. Vzhľadom na to, že chronická exogénna alergická alveolitída sa začína rozvíjať latentne a nevytvára závažné príznaky, diagnostika je ťažká..
Diagnóza exogénnej alergickej alveolitídy
Identifikácia ochorenia by mala byť založená na röntgenovom vyšetrení pľúc. V závislosti od štádia vývoja alveolitídy a jeho formy sa rádiografické znaky budú líšiť..
Akútna a subakútna forma ochorenia vedie k zníženiu priehľadnosti okrajov, ako je matné sklo, a k šíreniu zatemnenia uzlových uzlov. Pri veľkosti uzlíky nepresahujú 3 mm. Môžu sa vyskytovať po celom povrchu pľúc..
Horná časť pľúc a ich bazálne časti nie sú pokryté uzlinami. Ak osoba prestane reagovať s antigénmi, potom po 1 až 1,5 mesiaci zmiznú rádiologické príznaky ochorenia.
Ak má ochorenie chronický priebeh, potom rontgenový obraz zobrazuje lineárne tieň s jasným obrysom, tmavé oblasti, ktoré predstavujú uzliny, zmeny v intersticií, zníženie veľkosti pľúcnych polí. Keď má patológia priebeh, bunkové pľúca sa vizualizujú..
CT je metóda, ktorá má omnoho vyššiu presnosť ako rádiografia. Štúdia odhaľuje príznaky EAA, ktoré sa nezaznamenajú pri štandardnej rádiografii..
Krvný test u pacientov s EAA je charakterizovaný nasledujúcimi zmenami:
Leukocytóza až 12-15x103/ ml. Menej často sa hladina bielych krviniek pohybuje medzi 20-30x103/ ml.
Vzorec leukocytov sa posúva doľava.
Úroveň eozinofilov sa nezvyšuje, alebo sa môže mierne zvýšiť.
ESR u 31% pacientov stúpa na 20 mm / h a u 8% pacientov až do 40 mm / h. U ostatných pacientov zostáva ESR v normálnom rozmedzí..
Zvyšuje úroveň lgM a lgG. Niekedy dochádza k skoku imunoglobulínov triedy A..
U niektorých pacientov sa aktivuje reumatoidný faktor..
Zvyšuje hladinu celkového LDH. Ak k tomu dôjde, môže byť podozrenie na akútny zápal pľúcneho parenchýmu..
Na potvrdenie diagnózy sa používajú metódy dvojitej difúzie Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, protilátkovej imunoelektroforézy a ELISA (ELISA, ELIEDA). Umožňujú detegovať špecifické zrážacie protilátky proti antigénom, ktoré spôsobujú alergiu..
V akútnej fáze choroby budú zrážajúce sa protilátky cirkulovať v krvi takmer každého pacienta. Keď alergén prestane reagovať s pľúcnym tkanivom pacientov, úroveň protilátok klesá. Avšak môžu byť prítomné v sérovej časti krvi dlhý čas (až do 3 rokov).
Keď je ochorenie chronické, neboli detegované žiadne protilátky. Existuje tiež pravdepodobnosť falošne pozitívnych výsledkov. U farmárov bez symptómov alveolitídy sa zistili v 9-22% prípadov a u milovníkov vtákov v 51% prípadov.
U pacientov s EAA nemajú hodnoty precipitujúcich protilátok žiadny vzťah s aktivitou patologického procesu. Na ich úrovni môžu ovplyvniť rôzne faktory. Takže u fajčiarov to bude znížené. Detekcia špecifických protilátok preto nemožno považovať za dôkaz EAA. Súčasne ich neprítomnosť v krvi neznamená, že neexistuje žiadna choroba. Avšak protilátky by sa nemali znižovať, pretože ak existujú relevantné klinické príznaky, môžu posilniť existujúci predpoklad..
Indikatívny je test na zníženie difúznej kapacity pľúc, pretože iné funkčné zmeny s EAA sú charakteristické pre iné typy patológie sprevádzané poškodením intersticií pľúc. Hypoxémia u pacientov s alergickou alveolitídou sa pozoruje v pokojnom stave a zvyšuje sa pri fyzickej námahe. Zhoršená ventilácia pľúc nastáva reštriktívnym spôsobom. Známky hyperreaktivity dýchacích ciest sú diagnostikované u 10-25% pacientov..
Inhalačné testy sa najskôr použili na detekciu alergickej alveolitídy už v roku 1963. Aerosóly boli vyrobené z prachu odoberaného zo sena s plesňou. Zhoršili symptómy ochorenia u pacientov. Zároveň extrakty z "čistého sena" nespôsobili podobnú reakciu u pacientov. U zdravých jedincov dokonca spreje s plesňou nevyvolali patologické znaky..
Prozačné testy u pacientov s bronchiálnou astmou nespôsobujú výskyt rýchlych imunologických reakcií, nevyvolávajú poruchy v práci pľúc. Zatiaľ čo u ľudí s pozitívnou imunitnou odpoveďou vedú k zmenám vo funkcii dýchacieho systému, horúčke, triaške, slabosti a dušnosti. Po 10-12 hodinách prejdú tieto prejavy nezávisle..
Diagnostiku EAA je možné potvrdiť bez vykonania provokačných testov, preto sa v modernej lekárskej praxi nepoužívajú. Používajú ich len odborníci, ktorí potrebujú potvrdiť príčinu ochorenia. Alternatívne stačí monitorovať pacienta za obvyklých podmienok, napríklad v práci alebo doma, kde je kontakt s alergénom.
Bronchoalveolárna laváž (BAL) umožňuje posúdiť zloženie obsahu alveol a vzdialených častí pľúc. Diagnózu možno potvrdiť detekciou päťnásobného zvýšenia bunkových prvkov, pričom 80% z nich je lymfocytmi (väčšinou T-bunky, a to CD8 + lymfocyty).
Imunoregulačný index u pacientov klesol o menej ako jeden. Pri sarkoidóze je toto číslo 4-5 jednotiek. Avšak ak sa vykonala lavázia počas prvých 3 dní po akútnom vývoji alveolitídy, potom sa zvýši počet neutrofilov a lymfocytóza sa nepozoruje..
Navyše, laváž vám umožní zistiť zvýšenie počtu tukových buniek desiatokkrát. Táto koncentrácia žírnych buniek môže po kontakte s alergénom pretrvávať až 3 mesiace alebo dlhšie. Tento indikátor charakterizuje aktivitu procesu výroby fibrínu. Ak má choroba subakútny priebeh, v plazme sa zistí plazmatické bunky..
Diferenciálna diagnostika
Choroby, z ktorých je potrebné rozlišovať exogénnu alergickú alveolitídu:
Alveolárne rakoviny alebo pľúcne metastázy. V rakovinových nádoroch neexistuje žiadna súvislosť medzi príznakmi ochorenia, ktoré sa objavujú, a kontaktom s alergénmi. Patológia neustále rastie, líši sa pri ťažkých prejavoch. V sérovej časti krvi sa uvoľňujú zrážajúce sa protilátky proti alergénom. Tiež je možné objasniť informácie pomocou rádiografie pľúc..
Miliárna tuberkulóza. Keď táto choroba tiež nie je sledovaná vzťah s alergénmi. Samotná infekcia má vážny priebeh a dlhý vývoj. Sérologické techniky umožňujú detekciu protilátok proti tuberkulóznemu antigénu, hoci sa neobjavujú na exoalergénoch. Nezabudnite na RTG vyšetrenie.
Sarkoidóza. Táto choroba nie je spojená s profesionálnymi aktivitami človeka. Ovplyvňuje nielen dýchacie orgány, ale aj iné systémy tela. Hilarové lymfatické uzliny v hrudníku sú na oboch stranách zapálené, existuje slabá alebo negatívna reakcia na tuberkulín. Reakcia Kveima bude naopak pozitívna. Sarkoidózu možno potvrdiť histologickým vyšetrením..
Iná fibrotizujúca alveolitída. S nimi pacienti najčastejšie vyvíjajú vaskulitídu a systémové poškodenie spojivového tkaniva sa netýka len pľúc, ale aj organizmu ako celku. Ak je diagnóza pochybná, vykoná sa pľúcna biopsia s ďalším histologickým vyšetrením získaného materiálu..
Zápal pľúc. Toto ochorenie sa vyvinie po ochladení. Röntgenové lúče vykazujú tmavnutie v dôsledku infiltrácie tkaniva.
ICD-10 klasifikuje exogénnu alergickú alveolitídu do triedy X "Choroby dýchacích orgánov".
upresnenie:
J 55 Ochorenie dýchacích ciest spôsobené špecifickým prachom.
J 66,0 Byssinóza.
J 66.1 Ochorenie ľuďa.
J 66.2 Cannabióza.
J 66.8 Ochorenie dýchacích ciest spôsobené iným špecifikovaným organickým prachom..
J 67 Precitlivená pneumonitída.
J 67.0 Farmárske pľúca (poľnohospodársky pracovník).
J 67.1 Bagassoz (z prachu z cukrovej trstiny)
J 67.2 Plemeno chovateľov hydiny.
J 67.3 Suberóza
J 67.4 Sladová pracovná pľúca.
J 67.5 Hubenie pľúc.
J 67.6 Jednoduchý javorový kôrový zberač.
J 67.8 Precitlivená pneumonitída spôsobená iným organickým prachom.
J 67.9 Precitlivená pneumonitída spôsobená iným nešpecifikovaným organickým prachom.
Diagnózu možno formulovať nasledovne:
Exogénna alergická alveolitída (pľúca farmára), akútna forma.
Allergická alveolitída spôsobená liekom furazolidon, subakútna forma s respiračným zlyhaním.
Exogénna alergická alveolitída (pľúcni farmári), chronická forma. Chronické pľúcne srdce, chronická bronchitída.
Liečba exogénnej alergickej alveolitídy
Na zvládnutie tohto ochorenia je potrebné úplne vylúčiť interakciu pacienta a alergénu. Osoba počas práce by mala používať masky, špeciálne filtre. Je veľmi žiaduce zmeniť pracovné miesta a ich návyky. Aby sa zabránilo progresii patológie, je dôležité identifikovať ju v počiatočných štádiách vývoja. Ak kontaktu s alergénom pokračuje, zmeny v pľúcach sa stanú nezvratnými..
Závažná alveolitída vyžaduje vymenovanie glukokortikosteroidov. Dávka pre pacientov s akútnou fázou ochorenia je 0,5 mg na 1 kg hmotnosti (pre prednizolón). Trvanie liečby: 14-28 dní. Potom sa dávka postupne znižuje..
V subakútnom a chronickom priebehu ochorenia je prednizolón predpísaný v dávke 1 mg / kg. Kurz trvá 1-2 mesiace. Potom sa dávka zníži na 5-10 mg denne. Zrušenie lieku sa uskutočňuje po zmiernení symptómov patológie alebo ak neprinesie požadovaný účinok. Ak sa pohoda pacienta opäť zhorší počas nižšej dávky prednizolónu, zvyšuje sa.
Ingakort je inhalovaný kortikosteroid. Liečivo sa v posledných rokoch široko používa na liečbu exogénnej alergickej alveolitídy. Za deň je pacientovi predpísaný dvakrát 2 nádych. Maximálna denná dávka je 1000 mikrogramov.
Ak ochorenie nezmizne s užívaním kortikosteroidov, môže sa predpísať D-penicilamín. Hoci neexistuje vedecký dôkaz o takejto liečbe..
Inhalačné bronchodilatátory sú predpísané pacientom s pľúcnou hyperreaktivitou. Ak choroba viedla k vzniku komplikácií, použite antibiotiká, diuretikum, kyslík atď..
Prognóza a prevencia
Aby sa zabránilo vzniku ochorenia, je potrebné minimalizovať všetky možné kontakty s alergénmi. Takže seno by malo byť dôkladne vysušené, silážne jamy by mali byť otvorené. Priestory vo výrobe by mali byť dôkladne vysielané a keď sa v nich nachádzajú zvieratá a vtáky, mali by sa prísne dodržiavať hygienické a hygienické požiadavky. Klimatizátory a ventilačné systémy musia byť spracované vysokou kvalitou a časom atď..
Ak sa alveolitída už vyvinula, potom by mal byť pacientovi vylúčený kontakt s alergénmi. Keď sa profesionálna činnosť stáva vinníkom, práca sa mení.
Prognóza sa líši. Ak bola choroba diagnostikovaná v počiatočných štádiách, patológia sa môže vyriešiť sama. Relapsy alveolitídy spôsobujú, že pľúcna tkanivá podliehajú nezvratným zmenám. To zhoršuje prognózu, ako aj komplikácie alveolitídy alebo jej chronického priebehu..