Problém nadváhy nájde riešenie pri aplikácii techník, ktoré vám umožnia naprogramovať smrť nahromadených tukových buniek..
Na reguláciu procesov syntézy a eliminácie lipocytov v tukovom tkanive existuje proces apoptóza, napriek tomu slúži na odstránenie tukových buniek, ktoré už ukončili životný cyklus. Aby sa aktivovala apoptóza adipocytov, celkom normálna, ale príliš nahromadená, použite antioxidanty.
O možnostiach kyseliny askorbovej v aktivačných procesoch apoptóza Maurizio Checcarelli, biológ a profesor fyziologickej a estetickej medicíny (Taliansko), povedal o znížení telesného tuku konkrétne pre čitateľov..
Apoptotický proces v tukovom tkanive: podstata a vlastnosti procesu
Keď sa bunka podrobí poškodeniu s určitou intenzitou, vyvolá sa špeciálny proces nazývaný apoptóza. Vedie k spontánnej bunkovej smrti. Aktivovaná kaskáda enzýmov, ktorá začína uvoľňovaním cytochrómu C z mitochondrií.
Tieto sa viažu na pro-kaspázy, aktivujú ich do kaspáz a určujú zaradenie endonukleázy. Tieto enzýmy fragmentujú nukleový materiál na proteázu a potom lyzujú cytoplazmatický materiál, čo vedie k expresii zvyškov fosfatidylserínu mimo bunkovej membrány.
Makrofágy, ktoré ich nerozoznávajú, fagocytujú ako časti buniek a odstránia z tela.
Apoptóza je proces programovanej bunkovej smrti. Je charakterizovaná sériou biochemických procesov, ktoré vedú k určitým zmenám v bunke s následnou smrťou..
Tieto zmeny zahŕňajú blikanie (keď sa zdá, že na membráne bobtná bubliny), jadrová fragmentácia, kondenzácia chromatínu a fragmentácia DNA chromozómu..
Na rozdiel od nekrózy, čo je traumatickou formou bunkovej smrti a vyskytuje sa v dôsledku bunkového poškodenia, apoptóza vedie k rozdeleniu buniek proapoptotický malé telá, ktoré môžu fagocyty absorbovať a rýchlo odstrániť bez uvoľnenia medzibunkových látok zodpovedných za zápalový proces.
Jedna bunka spúšťa extracelulárnu bunku proapoptotický ako odpoveď na stres alebo, ako už bolo uvedené, na nezvratné škody. Proces je charakterizovaný kaskádovou aktiváciou enzýmov kontrolovaných regulačnými proteínmi, ktoré môžu kedykoľvek prerušiť proces..
Mechanizmus apoptózy adipocytov
K apoptóza vedú rôzne systémy, ale všetky sú charakterizované tým istým medzibunkovým mechanizmom.
Proteíny, ktoré indukujú apoptózu (TNF-R1, Fas) spôsobujú mitochondriálny opuch tým, že vytvárajú póry v membráne a zvyšujú priepustnosť mitochondriálnej membrány.
Vzhľadom na zvýšenú membránovú permeabilitu sa v cytosole uvoľňujú mitochondriálne proteíny, známe ako SMACs. SMAC sa viažu na inhibítor apoptózy (IAP) a deaktivujú ju, čím zabraňujú IAP pri zastavení procesu apoptózy a tým prispievajú k jeho pokračovaniu.
Typicky IAP inhibuje aktivitu proteázovej skupiny nazývanej kaspáza. Existujú dva typy kaspázy: iniciátor a efektor. Aktivovaná efektorová kaspáza stimuluje rad intercelulárnych proteínov (endonukleázu, proteázu) na spustenie programu bunkovej smrti..
Cytochróm C sa uvoľňuje z mitochondrií, ktoré sa po uvoľnení viažu na aktivačný faktor proapoptotický proteázou-1 (Apaf-1), pro-kaspázou-9 na vytvorenie komplexu známeho ako apoptozóm. Ide o aktívnu formu kaspázy-9, ktorá naopak aktivuje efektor kaspázy-3.
Poškodené počas apoptóza bunky sa vylučujú, ako je uvedené vyššie, fagocytmi počas procesu nazývaného eferocytóza. Presnejšie, poškodenie vedie k uvoľňovaniu fosfatidylserínu na povrch proapoptotický tel. Fosfatidylserín sa zvyčajne nachádza na cytosolickom povrchu plazmatickej membrány, ale počas apoptóza distribuované cez extracelulárny povrch.
Tieto molekuly sú stimulované makrofágovou fagocytózou. Fagocytárna exkrécia buniek nastáva usporiadaným spôsobom bez toho, aby došlo k zápalovej reakcii..
Kyselina askorbová a jej úloha pri aktivácii apoptózy adipocytov
proapoptotický Proces v tukovom tkanive slúži na odstránenie lipocytov, ktoré ukončili životný cyklus. Naším cieľom je aktivovať tento proces a spôsobiť smrť normálnych lipocytov, ktoré sú prítomné v nadbytku. Na aktiváciu tohto procesu použijeme ako prechodný kov kyselinu askorbovú a železo (trojmocný).
Štúdie o aktivácii rôznych antioxidantov ukázali, že ich antioxidačná funkcia sa prejavuje iba v tých prípadoch, keď sú tieto látky prítomné v obmedzenom množstve.
Ich nadbytok vytvára paradoxný účinok, ktorý namiesto toho spôsobuje poškodenie jeho aktivácie v dôsledku produkcie voľných radikálov. To platí predovšetkým pre všetky antioxidanty, kyselina askorbová, ktorá v prítomnosti prechodných kovov vedie k aktivácii Fentonovej reakcie a tvorbe hydroxylových radikálov, ktoré poškodzujú bunku.
Skoršie štúdie ukázali schopnosť kyseliny askorbovej poškodiť adipocyty a našla sa jej optimálna koncentrácia - 0,12-0,24% na aktiváciu procesu apoptóza (Qiang Chen Shi Hai, Gao Yan Wei, Journal of Chinese Medicine Research, 2009, zväzok 9, č. 6, str. 325-329).
Ďalšia štúdia (Vzťah medzi ascorbylovým radikálom a aktivitou indukujúcou apoptózu, Sakagami H, Satoh K, Ohata H, Takahashi H, Yoshida H, Iida M, Kuribayashi N, Sakagami T, Momose K, Takeda M., Anticancer Res. 1996 Sept.-Oct.16 (5A): 2635-44) hovorí o indukcii apoptózy pomocou 1-10 mmol kyseliny askorbovej.
Použitím jednoduchých výpočtov s poznaním molekulovej hmotnosti kyseliny askorbovej (176) môžeme odvodiť množstvo vitamínu C, ktoré potrebujeme použiť: 5,68 mmol.
apoptóza, aktivovaná kyselina askorbová, prúdi vnútri bunky a je neoddeliteľne spojená s intracelulárnou tvorbou hydroxylových radikálov. V prítomnosti prechodných kovov, v tomto prípade trojmocný ión železa, kyselina askorbová aktivuje Fentonovu reakciu s uvoľňovaním voľných radikálov hydroxylového typu.
Zvýšenie počtu voľných radikálov vedie na bunkovej úrovni k aktivácii kalciových kanálov s medzibunkovým zvýšením množstva tohto iónu. Zvýšenie počtu iónov vápnika vedie k zvýšeniu mitochondriálnej permeability s uvoľňovaním cytochrómu C a kaskádovej aktivácie kaspázy.
Preto sa proces bunkovej smrti vyskytuje po konečnej aktivácii endonukleázy, ktorá fragmentuje jadro, a proteázy rozdeľujú bunku na malé fragmenty, tzv. proapoptotický potom sa na povrchu membrány uvoľňujú fosfatidylserínové zvyšky. Zvyšky fosfatidylserínu tvoria proapoptotický heterológne telieska, stimulujúce fagocytózu a ich následné trávenie.
Význam rozdielov medzi apoptózou a nekrózou adipocytov
vlastnosť apoptóza, čo je výrazne odlišné od nekrózy, je absencia zápalu. Bunka je absorbovaná makrofágmi bez uvoľňovania zápalových mediátorov. Apoptóza aj nekróza vedú k bunkovej smrti, ale prvý nie je charakterizovaný ničením buniek a uvoľňovaním látok, ktoré môžu aktivovať zápalový proces..
Preto musíme byť istí, že koncentrácia kyseliny askorbovej okrem očakávaného výsledku nespôsobí poškodenie bunkovej membrány..
V skutočnosti sú vyvolané voľné radikály vyrobené v prvej fáze procesu, ak ich koncentrácia nepresahuje povolenú rýchlosť apoptóza. V prípade prebytku voľných radikálov môžu spôsobiť proces lipidovej peroxidácie stien, poškodiť ich a viesť k poškodeniu buniek.
rozlíšiť apoptóza z nekrózy je možné s fluorescenčným mikroskopom a rôznymi farbami. Apoptóza charakterizuje pozitívnu reakciu na annexin V a indikuje prítomnosť fosfatidylserínu. Nekróza charakterizuje pozitivitu na propidiumjodide, čo naznačuje prítomnosť nukleárneho chromatínu.
Mikroskopické a klinické hodnotenie nám umožňuje konštatovať, že koncentrácia kyseliny askorbovej 40 mg / ml je bezpečná a vyvoláva apoptózu bez nekrózy..
Musíme tiež vziať do úvahy ďalší dôležitý bod: hyperosmolaritu kyseliny askorbovej. Aplikáciou pravidla Vant-Hoff, ktorá spája osmotický tlak s molárnou koncentráciou látky, sme určili osmolaritu vstreknutej kyseliny askorbovej. Je to sedemnásobok normálnej hodnoty..
Soľ (chlorid sodný v koncentrácii 0,9%) je tak nazývaný, pretože neovplyvňuje osmotickú rovnováhu tkanív. Výpočet jeho osmotického tlaku nám dáva hodnotu 310 mOsm / l.
Výsledok prichádza veľmi rýchlo: apoptóza - je to proces, ktorý sa odohráva v priebehu niekoľkých hodín, je viditeľný už po 2-3 dňoch a zostáva nezmenený.
Kyselina jantárová - aktívna zložka na boj proti hyperpigmentácii