Stres, zaneprázdnený životný štýl a moderné nízkokvalitné potraviny spôsobujú mnohým ľuďom po dosiahnutí veku 45 chronických pacientov. Choroby srdca, ateroskleróza a hypertenzia môžu mať nebezpečné komplikácie. Prerušenie cerebrálnej cirkulácie je jednou z vážnych komplikácií týchto chronických ochorení a môže byť vo forme prechodného ischemického záchvatu alebo mozgovej mozgovej príhody. Na účinné liečenie takýchto komplikácií je potrebné vedieť, aké procesy sa vyskytujú v mozgovom tkanive v prípade porúch obehu. Ako sa v TIA objavuje hypoxia mozgu??
Čo je prechodný ischemický záchvat?
Prechodný ischemický záchvat je reverzibilné porušenie funkcie mozgu. Na rozdiel od mŕtvice trvá prechodný ischemický záchvat až 24 hodín..
Takýto útok môže predísť mozgovej mŕtvici. Približne tretina pacientov, ktorí utrpeli ischemický záchvat, čoskoro vyvinuli mozgovú mŕtvicu. Pravdepodobnosť vzniku cievnej mozgovej príhody závisí od veku a stavu pacienta..
Príčiny prechodného ischemického záchvatu sú aterosklerotické lézie artérií, vaskulárne lézie na pozadí arteriálnej hypertenzie a samotnej hypertenzie, kombinácia hypertenzie s aterosklerózou, srdcové ochorenie sprevádzané kardiogénnym tromboembolizmom.
Srdcové patológie, ktoré môžu vyvolať prechodný ischemický záchvat:
- Reumatická choroba srdca.
- Fibrilácia predsiení a iné poruchy rytmu.
- Infarkt myokardu, vývoj post-infekčných aneuryziem.
- Kardiomyopatia, bakteriálna a non-bakteriálna endokarditída.
- Kalcifikácia stenózy aorty, kalcifikácia mitrálnej chlopne.
- Vrodené srdcové chyby s defektmi septa, prolaps mitrálnej chlopne.
Aký je mechanizmus vývoja prechodného ischemického záchvatu? TIA etapy
Existuje priame spojenie medzi cerebrálnou hemodynamikou a rýchlosťami metabolizmu. Keď klesá cerebrálny perfúzny tlak, ako prvá kompenzačná odpoveď sa vyvinie vazodilatácia (autoregulácia). Na tomto pozadí sa zvyšuje objem krvi v mozgu..
Keď sa dosiahne dolná hranica autoregulácie, mozgová krv sa začne znižovať. V tomto štádiu cerebrálnej ischémie zostáva intenzita výmeny kyslíka na rovnakej úrovni (oligemia). Ak tlak naďalej klesá, zmena kyslíka klesá, čo sa prejavuje nástupom skutočnej ischémie mozgu, ktorá je sprevádzaná narušením aktivity neurónov..
Časom môže tento stav prechádzať samostatne, potom sa nazýva prechodný ischemický záchvat, alebo sa môže ďalej rozvíjať s mŕtvicou. To znamená, že existujú 4 štádia vývoja cerebrálnej ischémie: autoregulácia, oligemia, ischemická penumbra a nezvratné poškodenie charakteristické pre mozgovú mŕtvicu.
Čo spôsobuje cerebrálnu ischémiu počas prechodného ischemického záchvatu?
S rozvojom prechodného ischemického záchvatu a hypoxie mozgu začína proces anaeróbnej glykolýzy. Laktátová acidóza sa rozvíja, prudko klesá produkcia energie, akumuluje sa laktát, nasleduje dilatácia a zvýšená perfúzia v ischemickej zóne.
Tieto procesy negatívne ovplyvňujú iné procesy a zhoršujú metabolizmus mozgového tkaniva. Existuje pasívny odtok vápnika, sodíka, chlórových iónov v dôsledku zmien v priepustnosti a depolarizácii bunkovej membrány, vo vnútri bunky sa nahromadí voda a voľné radikály a peroxidácia lipidov sa stáva intenzívnejšou. Takéto procesy vedú k cerebrálnemu infarktu..
Počas ischemického záchvatu sa nevyhnutne vytvára opuch mozgu a intracelulárny edém v dôsledku narušenia čerpadla sodíka a draslíka a prenikania vody do neurónov. Tento edém súvisí s vazogénnym extracelulárnym edémom na pozadí poškodenia hematoencefalickej bariéry. Vasogénny edém sa vyvíja v bielej hmoty mozgu. Závažnosť edému závisí od stavu kolaterálneho obehu..
Pre úspešnú liečbu prechodného ischemického záchvatu je preto dôležité eliminovať príčiny a ovplyvniť reťazce patogenézy, aby sa zabránilo vzniku cievnej mozgovej príhody. K tomu použite lieky na zníženie opuchov mozgu a zlepšenie cerebrálneho obehu..