Agregácia doštičiek je koncentrácia určitých krvných buniek (plaky Bitscocero) na opravu poškodenia cievy, ktorá spôsobuje stratu krvi. Porušenie integrity s malým poškodením malých ciev na pozadí normálnej hemostázy nie je vystavené masívnej strate krvi. Malé krvácanie, podľa mnohých ľudí, sa spontánne zastaví po krátkom čase. Nie všetci vie, že v tomto zložitom procese predchádzania významnej strate krvi závisí veľa na agregácii krvných doštičiek..
Obsah článku:
- Agregácia krvných doštičiek alebo prirodzená hemostáza
- Čo hovorí agregácia krvných doštičiek pri krvnom teste?
- Norma a odchýlka počas tehotenstva
- Agregácia trombocytov s induktormi
- Ďalšie informácie
- Zraniteľnosť koncentrácie buniek v krvi
Agregácia krvných doštičiek alebo prirodzená hemostáza
Proces zastavenia krvácania v cievnej sieti (kapiláry, venuly, arterioly) prechádza niekoľkými fázami:
Po poškodení cievy dochádza k jej spazmu, čo umožňuje čiastočne znížiť intenzitu krvácania.
Na mieste traumy cievnej steny sú koncentrované krvné doštičky, ktoré čiastočne pokrývajú poškodenie poškodenej oblasti - dochádza k adhézii doštičiek.
Krvné doštičky sa hromadia v mieste poškodenia cievy, tvoria konglomeráty, ide o agregáciu krvných doštičiek, prvý stupeň tvorby trombov.
Výsledkom nevratnej agregácie je tvorba trombocytárnej zátky. Je voľná, na rane sa uvoľňuje, s miernym mechanickým dopadom na krvácanie.
Pod vplyvom fibrínových vlákien tromboplastín sa krvný zábal stáva hustý, zmršťuje sa, dochádza k retrakcii trombínového trombu, k strate krvi.
Nasledujúci obrázok znázorňuje štádia tvorby krvných zrazenín:
Agregácia trombocytov počas hemostázy nie je poslednou fázou dôležitého procesu, ale jeho hodnota sa nezníži. Tento jav, ktorý je mimoriadne dôležitý pri zastavení krvácania, má opačnú stranu. Pri zvýšenej agregácii krvných doštičiek krvné doštičky, aj pri absencii krvácania, sa držia spolu a vytvárajú krvné zrazeniny. Tieto zrazeniny, ktoré prechádzajú krvnými cievami, spôsobujú ich zablokovanie a narúšajú zásobovanie orgánmi krvou.
Takto sa vyskytuje infarkt myokardu, infarkt pľúc, oblička, cerebrálna ischemická mŕtvica. V týchto prípadoch je predpísaná aktívna protidoštičková terapia na prevenciu a liečbu trombózy..
Zdanlivo nevýznamná patologická reakcia spontánnej agregácie krvných doštičiek môže viesť k tromboembolizmu vedúcich tepien a dokonca k smrti pacienta..
Čo hovorí agregácia krvných doštičiek pri krvnom teste?
Ak chcete študovať schopnosť krvných doštičiek agregovať v laboratóriu, vytvorte imitáciu prírodných podmienok - cirkuláciu krvných buniek v krvi.
Táto štúdia sa uskutočňuje na skle s pridaním induktorov, ktoré sa zvyčajne zúčastňujú na podobných reakciách v ľudskom tele:
adrenalín;
kolagén;
ADP;
trombínu.
Okrem toho sa ristomycín (ristoceín) používa ako induktor, ktorý v ľudskom tele nemá analógy. Každý induktor agregácie doštičiek má svoj vlastný normálny rozsah, ktorý sa v rôznych laboratórnych podmienkach mierne líši..
Rýchlosť agregácie krvných doštičiek v závislosti od induktora reakcie
Spôsob stanovenia agregácie trombocytov | Norm% |
Krvný test s ADP |
|
Krvný test s adrenalínom | 35,0 - 92,5 |
Krvný test s kolagénom | 46,5 - 93,2 |
Krvný test s ristomycínom | 58 - 167 |
Na diagnostiku kardiovaskulárnych ochorení má dôležitosť určenia spontánnej agregácie krvných doštičiek, keď sú k sebe prilepené doštičky krvných buniek cirkulujúcim cez obehový systém..
Porušenia v zóne mikrocyklu:
Zmeny v cievnych stenách v mikrocirkulačnej zóne;
Tvorba agregátov doštičiek, ktoré zvyšujú riziko vzniku srdcových a cievnych ochorení, závažné komplikácie.
Metódy na určenie parametrov CAT:
Zmeny v optickej hustote suspenzie krvných doštičiek;
Vizuálne hodnotenie agregácie krvných doštičiek.
V laboratórnych podmienkach sa používa diagnóza patologickej agregácie krvných doštičiek:
Optické agregometre - registrácia agregácie doštičiek v plazme;
Konduktometrické agregometre - zmerajte úroveň agregácie v celej krvi.
Získané údaje sú zobrazené vo forme krivky na agregatograme. Metóda laboratórnej diagnostiky agregácie trombocytov je spoľahlivá, ale vyžaduje vysoký vstup práce, veľký objem krvnej plazmy.
Norma a odchýlka počas tehotenstva
Abnormality v úrovni agregácie trombocytov v akomkoľvek smere sú znakom patológie. Počas tehotenstva je potrebný krvný test na určenie rizika vzniku krvných zrazenín. V poslednom trimestri gravidity sa ženská telo pripravuje na možnú krvnú stratu, čo mierne zvyšuje rýchlosť zrážania krvi. Ak je zistená hyperagregácia krvných doštičiek, mala by sa táto situácia korigovať..
Pri nižších dávkach sa riziko krvácania zvyšuje s vyššou frekvenciou - riziko trombózy sa zvyšuje. Na to, aby tehotenstvo prebehlo bezpečne, je potrebné usporiadanie schopností agregácie krvných doštičiek v normálnom rozsahu - od 30 do 60%.
Rozsah normy môže byť objasnený v laboratóriu, kde špecialista bude informovať o riziku zvýšenej alebo zníženej intenzity agregácie, pravdepodobnosti negatívnych tehotenských komplikácií..
Agregácia trombocytov s induktormi
Podľa štandardu pre presnejšiu diagnostiku procesu krvnej analýzy na určenie úrovne agregácie krvných doštičiek sa vykonáva najmenej 4 induktory.
ADF induktora
Diagnostika s ADP môže odhaliť poruchu procesu v nasledujúcich ochoreniach a podmienkach:
Ischémia, infarkt myokardu;
ateroskleróza;
Diabetes mellitus;
hypertenzia;
Porušenie cerebrálneho obehu;
hyperlipoproteinémie;
Trombóza dedičnej genetiky;
Trombocytopatia s hemoblastózou;
Prijímanie liekov, ktoré spomaľujú aktivitu trombocytov.
Choroby vyvolávajúce zníženie hladiny agregácie trombocytov:
Základné atrombium - porušenie funkčnosti krvných doštičiek;
Viscott-Oldrichov syndróm - vzácne geneticky determinované ochorenie, ktorý sa vyskytuje v závislosti od pohlavia pacienta, je spojený so zmenami veľkosti a tvaru buniek;
Glantsmanova trombasténia je genetické ochorenie, ktoré sa prejavuje v neprítomnosti receptorov fibrinogénu a glykoproteínu;
Trombocytopatia s uremia;
Aspirinopodobny syndróm - porušenie druhej fázy agregácie trombocytov;
Sekundárne poruchy agregácie krvných doštičiek pri hemoblastóze, hypotyreóza, terapia s použitím antiagregačiek, npvp, diuretík, antibakteriálnych liekov a zníženie krvného tlaku.
Choroby vyvolávajúce zvýšenie agregácie doštičiek:
Aktivácia koagulačného systému s psycho-emociálnym stresom, tvorba imunitných komplexov, užívanie určitých liekov;
Odolnosť voči aspirínu;
Syndróm viskóznych krvných doštičiek: zvýšená úroveň agregácie, predispozícia k adhézii.
Indukčný kolagén
Prekračovanie hraníc štandardných indikátorov pri reakcii s použitím kolagénu je diagnostikované s porušovaním v štádiu adhézie. Zníženie agregácie krvných doštičiek má rovnakú príčinu ako pri ADP testoch. Nadmorská výška je sprevádzaná vaskulitídou, syndrómom viskóznych krvných doštičiek.
Induktor s adrenalínom
Štúdia ukazovateľov agregácie doštičiek vo vzorke s adrenalínom sa považuje za najinformatívnejšiu diagnostickú metódu. Plne ukazuje vnútorné mechanizmy aktivácie vrátane "oslobodzovacej reakcie". Pokles normatívneho indexu je typický z podobných dôvodov, ktoré sa zistili pri reakcii s ADP a kolagénom. Zvýšenie intenzity agregácie trombocytov je spojené so zvýšenou viskozitou krvných doštičiek, so stresom, s príjmom určitých liekov.
Induktor s ristocetinom
Štúdia sa uskutočňuje pri diagnostike von Willebrandovho syndrómu. Štúdia aktivity ristocetin-kofaktorov krvných doštičiek pomáha zistiť závažnosť tohto faktora..
Všetky druhy diagnostiky používajúce agregačné induktory umožňujú objektívne vyhodnotiť funkčnosť krvných doštičiek. Ďalším diagnostickým účelom je zhodnotenie účinnosti antiagregačného použitia na pomoc pri výbere dávky liekov..
Ďalšie informácie
Priľnavosť krvných doštičiek tvorí hemostatickú zátku, ktorá zahŕňa komplexné metódy aktivácie krvných doštičiek a nasledujúce reakcie.
Aká je úloha krvných doštičiek?
Funkcie krvných buniek pri realizácii cievnej hemostázy doštičiek:
Poskytovanie angiotrofickej funkcie na udržanie normálnej štruktúry a funkčnosti cievnych stien malých žiliek a arteriol.
Zabezpečenie funkcie adhéznej agregácie pozostávajúcej z koncentrácie krvných doštičiek a ich prilepení na poškodenú bazálnu membránu cievy (adhézia), vytvorenie hemostatického uzáveru (agregácia), ktorý vám umožní zastaviť krvácanie v krátkom čase.
Udržiavanie kŕčov poškodených kapilár na prevenciu zvýšenej straty krvi.
Účasť na procesoch koagulácie, v reakciách fibrinolýzy.
Funkcia adhéznej agregácie zahŕňa adhéziu a agregáciu krvných buniek, ktoré objavili výskumníci v 19. storočí. Pred prepravou do miesta poškodenia základnej membrány sa vytvorí doštička..
Hlavným stimulátorom pripevňovania krvných doštičiek je kolagén, hoci iné zložky spojivového tkaniva môžu tiež vykonávať tieto funkcie..
Zmeny vo vzhľade a funkčnosti krvných doštičiek
V prípade poranenia plavidla sa príprava krvných doštičiek začína dlho pred príchodom na miesto núdze:
Zmení svoju formu z plochého disku do sférického, získavajú pseudopodiu. Tieto postupy sú navrhnuté tak, aby sa navzájom viazali a pripojili sa k základnej membráne nádoby.
Po príchode na mieste núdze sú krvné doštičky pripravené na aktiváciu adhézie a agregácie, sú pripevnené k stenám cievy rýchlejšie ako 5 sekúnd.
Krvné doštičky umiestnené v priestore obehového systému sú koncentrované do konglomerátov s počtom 3 až 20 buniek.
Konglomeráty prichádzajúce do miesta poranenia sa kombinujú s krvnými doštičkami, ktoré boli spočiatku prilepené v mieste vystavenia základnej membrány..
Všetky štádiá tohto procesu sú zamerané na intenzívne zvýšenie hemostatického uzáveru, ktorý zatvára poškodenie cievy a zastavuje krvácanie v krátkom čase..
Koncentrácia buniek ako komplexný biochemický proces
Pri procese adhézie a agregácie krvných doštičiek sú zahrnuté vonkajšie a vnútorné faktory:
Energetické náklady;
Reakčné stimulátory;
Reorganizácia bunkovej štruktúry.
Napríklad krvné doštičky nemôžu vykonávať svoje funkcie bez glykoproteínu, plazmatického kofaktora ku kolagénu (von Willebrandov faktor). Vyrába sa v cievnych stenách a krvné doštičky sa pohybujú pozdĺž žíl a tepien, ležia na použitie vo svojich granulách, prideľujú, ak je to potrebné,.
Stimulátory agregácie trombocytov aktivované v aktivačnom režime:
Kolagén - najvýznamnejší stimulant.
ADP - v počiatočnom štádiu agregácie sa uvoľňuje z poškodenej bazálnej membrány cievnej steny a z červených krviniek v oblasti poškodenia, potom sa vylučuje doštičkami, ktoré prešli primárnou adhéziou a aktiváciou.
Epinefrín a serotonín - aktivujú trombocyty membránové enzýmy, podporujú tvorbu kyseliny arachnoidónovej a tromboxánu, ktoré intenzívne aktivujú reakciu.
Prostaglandíny - ak sú aktivované, tvoria tromboxán v hladkých svaloch, v poslednej fáze agregácie sa prostacyklín injikuje do krvného obehu, čo potláča zbytočnú aktivitu krvných doštičiek.
Trombín - pomáha posilňovať a zvyšovať pevnosť hemostatickej zátky.
Zameraním na mechanizmus reakcie hemostázy krvných doštičiek môžete pochopiť etiológiu chorôb spojených s krvácaním.
Zraniteľnosť koncentrácie buniek v krvi
Samostatné endogénne a exogénne faktory vyvolávajú patologické procesy v mechanizme hemostázy krvných doštičiek.
Najzraniteľnejším bodom je "reakcia uvoľňovania", keď sa krvné doštičky neviažu a nelepia, hemostatická zátka sa netvorí.
Na kvalitatívnu realizáciu procesu zrážania krvi je potrebná prítomnosť proteínov: fibrinogén, albumín, gama frakcia, ako aj fosfolipidový faktor, Ca2+, mg2+. Proteíny vytvárajú "plazmatickú atmosféru" pre plnú funkciu krvných doštičiek, ale niektoré deriváty proteínového štiepenia môžu inhibovať agregáciu krvných doštičiek, najmä tých, ktoré boli získané počas rozpadu fibrinogénu a fibrínu.
Ak všetci účastníci hemostázy krvných doštičiek vykonávajú svoje funkcie, agregácia týchto krvných buniek je schopná zastaviť krvácanie, ale vo veľkých cievach, kde krv cirkuluje pod vysokým tlakom, hemostatická zátka nie je schopná tak urobiť..