Dnes sú antihistaminiká (AGP) medzi základnými prostriedkami na liečbu širokého spektra alergických a zápalových ochorení a aktívne ich používajú lekári v klinickej praxi. Hlavnými indikáciami pre vymenovanie AGP sú alergická rinokonjunktivitída, rôzne typy žihľavky. Tieto lieky sa tiež široko používajú v dermatológii na zníženie intenzity svrbenia pri dermatózach (atopická dermatitída, pruritus, ekzém), ako aj na zmiernenie akútnych alergických reakcií na potraviny a lieky, bodnutie hmyzu a žihadla..
História tvorby liekov na boj proti histamínu
História vzniku týchto liekov sa začala v roku 1910, kedy bol objavený histamín. Histamín je fyziologický regulátor tkanivovej a metabolickej homeostázy a jedným z najviac študovaných molekúl v medicíne. Hlavným depotom histamínu v tkanivách sú žírne bunky v krvných bazofiloch.
Histamín sa podieľa na interakcii medzi cytokínmi a zápalovými bunkami, podporuje migráciu buniek do oblasti zápalu..
Histamín sa podieľa na komplexné obojsmerné interakcie medzi cytokínov a zápalových buniek alebo ich prekurzorov, podporuje migráciu buniek zápalu, stimuláciu lymfocytov aktivita reguluje eozinofilov práce, neutrofily a žírne bunky, a priamo sa podieľajú na vytváraní veľkých alergických symptómov, ako je nádcha, kýchanie, nosovej nos, pruritus, žihľavka. Je kľúčovým mediátorom všetkých príznakov klinickej alergie, ktoré aktivujú receptory špecifické pre bunky..
To môže byť zaujímavé alergie na kozmetiku a ako to prísť na to
V súčasnosti sú známe 4 typy histamínových receptorov.
Receptory H1 exprimovaných na mnohých bunkových typoch vrátane mastocytov, bazofilov, dendritických buniek, endotelových buniek a buniek hladkého svalstva.
Zohrávajú dôležitú úlohu pri iniciácii prozápalovej aktivity imunitných buniek v ich interakcii s histamínom a tým určujú klinické prejavy alergickej reakcie. Hlavným cieľom supresívnej liečby H1-blokátormi je kompetitívne inhibovať receptory histamínu H1, aby sa zabránilo vzniku účinkov vyvolaných histamínom pri alergickej rinitíde (AR), urtikárii a iných alergických procesoch..
V štúdiách v posledných rokoch bolo zistené, že normálne receptory H1 sú reprezentované v bunkách v dvoch stavoch: aktívnych a neaktívnych..
Histamín sa viaže na aktívne receptory a posúva dynamickú rovnováhu v ich smere. AGP stabilizujú receptor H1 v neaktívnom stave, čo je ich inverzný agonista. AGP teda zabraňuje alebo minimalizuje zápalové reakcie vyvolané histamínom..
AGP sa používajú v klinickej praxi už viac ako 70 rokov. Prvé AGP boli vyvinuté v roku 1937 francúzskymi vedcami A. Staubom a D. Bouvetom, ktorí pracovali na Pasterovom inštitúte v Paríži (Francúzsko). Avšak kvôli vysokej toxicite nebolo možné použiť tieto zlúčeniny..
V roku 1942 sa do klinickej praxe zaviedol fenbenzamin a potom pyrilamín patriaci do generácie AGP I slávny francúzsky vedec H. Halpern. Následne boli vyvinuté a zavedené do klinickej praxe mnohé lieky tejto skupiny. Na začiatku osemdesiatych rokov. AGP boli vyvinuté novou generáciou. Hlavným rozdielom medzi týmito dvoma skupinami liekov je prítomnosť alebo neprítomnosť ich sedatívneho účinku. Generácia H1-AGP I (sedatívna) sa nazýva klasická a generácia H1-AGP II (neuspokojivá) - moderná.
Ako sa v ľudskom tele vyvíjajú alergické reakcie?
Generácia H1-AGP I zahŕňa: difenhydramín, clemensin, dimetinden, chlórpyramín, mebhydrolín, hifenadín, hydroxyzín atď. Generácia AGP I môže preniknúť cez hematoencefalickú bariéru a preto sa viazať na H1-receptory v mozgu.
Sedatívny-hypnotický účinok, ak sa užíva u 40-80% pacientov. Jeho absencia u jednotlivých pacientov nevylučuje objektívny negatívny vplyv týchto činidiel na kognitívne funkcie (pamäť, schopnosť učiť sa, pohon)..
Vzhľadom na neselektívnosť účinku a účinky na iné receptory (M-cholínergné receptory, serotonín, α-adrenoreceptory) a AGP iónové kanály I generácie môžu spôsobiť suché sliznice, tremor, sínusovú tachykardiu, retenciu moču, zápchu, hypotenzívny účinok.
Navyše vysoké dávky niektorých AGP sú toxické, najmä pre deti. V súvislosti s kompetitívnym blokovaním receptorov histamínu H1 je terapeutický účinok AGP I generácie rýchlo reverzibilný, čo vyžaduje použitie liekov tejto skupiny niekoľkokrát za deň.
Treba tiež mať na pamäti, že účinnosť liekov v procese liečby sa znižuje: v 1. týždni. aplikácia terapeutického účinku je na 2. týždni. existuje fáza návyku, a 3. týždeň. - fáza vedľajších účinkov. Preto sa generácia H1-AGP I nemôže používať viac ako 14 dní.
Napriek skutočnosti, že generácia H1-AGP I môže spôsobovať vedľajšie účinky uvedené vyššie, sú stále v širokej miere používané v klinickej praxi. Generácia H1-AGP I má jednu výhodu - prítomnosť injekčných foriem, ktoré sú nevyhnutné pre poskytnutie núdzovej pomoci, sedáciu pred určitými typmi diagnostických vyšetrení a chirurgických zákrokov.
V súčasnej dobe sa získalo veľké množstvo klinických skúseností s použitím generácie AGP I, ale neboli vykonané žiadne klinické štúdie, ktoré by spĺňali požiadavky medicíny založenej na dôkazoch..
Prítomnosť výrazných vedľajších účinkov generácie H1-AGP I prispela k vývoju generácie AGP II. Hlavné rozdiely medzi generáciou H1-AGP II sú vysoká selektivita a špecifickosť účinku, nedostatok sedácie a tolerancia voči liekom (tachyfylaxia).
Moderné AGP sa syntetizovali počas posledných 20 rokov modifikáciou známych zlúčenín. Preto podľa chemickej štruktúry patria do rovnakých tried ako generácia AGP I. AGP II generácia má vysokú afinitu k H1-histamínovým receptorom, charakterizovaná rýchlym nástupom účinku, trvaním účinku až 24 hodín.
Majú schopnosť selektívne ovplyvňovať receptory H1, ktoré sú antagonistami, prevádzať ich do neaktívneho stavu bez narušenia ich fyziologických vlastností. Tieto lieky nepreniknú cez hematoencefalickú bariéru, preto takmer nespôsobujú ospalosť..
AGP majú niektoré významné dodatočné antialergické účinky:
stabilizujú membránu žírnych buniek, znižujú expresiu adhéznych molekúl (ICAM-1), potláčajú uvoľňovanie interleukínu (IL) -8, faktora stimulujúceho kolónie granulocytov a makrofágov indukovaných eozinofilmi a rozpustného ICAM-1 z epitelových buniek.
Preto sú účinnejšie ako AGP I generácia počas dlhodobej liečby alergických ochorení, u ktorých hrajú významnú úlohu mediátori neskorej fázy alergického zápalu. Dôkaz o účinnosti a bezpečnosti generácie AGP II je veľmi pevný [13]. Porovnávacie charakteristiky generácií AGP I a II sú uvedené v tabuľke 1.
AGP II generácia je heterogénna skupina primárne z dôvodu charakteristík ich metabolizmu. Medzi nimi existujú dve podskupiny:
- metabolizovateľné lieky, ktoré majú terapeutický účinok až po transformácii v pečeni pod vplyvom izoenzýmu CYP 3A4 systému cytochrómu P450 s tvorbou účinných látok. Patria medzi ne: loratadín, ebastín, terfenadín, astemizol;
- aktívne metabolity - lieky vstupujúce do tela vo forme účinnej látky (cetirizín, levocetirizín, desloratadín, fexofenadín). Majú priaznivejší profil bezpečnosti, účinok týchto liekov je predvídateľnejší a nezávisí od aktivity enzýmov systému cytochrómu P450, preto je ich použitie výhodnejšie..
Výhody aktívnych metabolitov, ktorých príjem nie je sprevádzaný dodatočným zaťažením pečene, sú zrejmé: rýchlosť a predvídateľnosť vývoja účinku, možnosť súbežného podávania s rôznymi liekmi a potravinami, ktoré podliehajú metabolizmu zahŕňajúcemu cytochróm P450.
Vzhľadom na rozmanitosť AGP je dosť ťažké urobiť správnu voľbu medzi jedným alebo iným liekom. Účinnosť a bezpečnosť novej generácie AGP sa preukázala v mnohých randomizovaných, dvojito zaslepených klinických štúdiách. V klinickej praxi by sa lekár mal sústrediť na súčasné medicínske údaje založené na dôkazoch, podľa ktorých generácia H1-AGP II, najmä desloratadín, sú lieky prvej línie pre širokú škálu ochorení.
Desloratadín je aktívny metabolit - liek, ktorý vstupuje do organizmu ako účinná látka, čo zabezpečuje jeho vyšší profil bezpečnosti..
Bola syntetizovaná v roku 1998, zaregistrovaná v Rusku v roku 2001. Desloratadín má schopnosť potlačiť akútnu fázu alergickej reakcie blokovaním receptorov H1. Experimentálne štúdie ukázali, že desloratadín je charakterizovaný najvyššou afinitou k H1-histamínovým receptorom a pomalou disociáciou z ich asociácie s nimi..
Desloratadín sa nekompetitne viaže na receptory H1 a podľa klinických štúdií má 52, 57, 194 a 153 krát vyššiu aktivitu ako cetirizín, ebastín, fexofenadín a loratadín. Liečivo sa rýchlo absorbuje po perorálnom podaní a vyznačuje sa vysokou rýchlosťou maximálne koncentrácie v plazme a rýchlemu nástupu účinku (cez 1,25-3 h).
Farmakokinetika desloratadínu je lineárna a je úmerná dávke. Polčas rozpadu lieku je 21-24 hodín, čo vám umožňuje predpísať 1p / deň. Jedenie nemá vplyv na rýchlosť a rozsah absorpcie lieku. Zistilo sa, že farmakokinetika a biologická dostupnosť desloratadínu boli podobné pri užívaní lieku na prázdny žalúdok alebo po štandardnom podávaní potravy zdravým ľuďom (maximálna koncentrácia na prázdny žalúdok a po jedle bola 3,3 a 3,53 ng / ml, p = 0,17). Preto sa liek môže užívať po jedle alebo na prázdny žalúdok, čo poukazuje na pohodlie jeho použitia. Metabolizmus a vylučovanie lieku nezávisí od veku a pohlavia pacienta.
Štúdie na zvieratách in vitro a in vivo preukázali, že desloratadín, inhibujúci množstvo zápalových mediátorov, má ďalšie antialergické a protizápalové účinky, ktoré nesúvisia s blokádou H1-histamínového receptora..
Pri fyziologickej koncentrácii liek účinne inhibuje produkciu prozápalových cytokínov závislých od histamínu - IL-6 a IL-8, o ktorých je známe, že sú uvoľňované z endotelových buniek, bazofilov a žírnych buniek, stimulujú sekréciu prozápalových mediátorov, ako je faktor nekrózy nádorov-α. Desloratadín ovplyvňuje aktiváciu a prežitie eozinofilov.
Eozinofily, ktoré sú kľúčovými efektorovými bunkami pri alergickej reakcii, produkujú cytokíny, chemokíny, leukotriény a neuromodulátory. Okrem toho desloratadín z dôvodu reverzného agonizmu znižuje expresiu jadrového faktora κB (NF-κB), známy ako induktor RANTES, hlavný atraktant pre eozinofily, monocyty a T-lymfocyty, čo prispieva k aktivácii eozinofilov a uvoľňovaniu histamínu z bazofilov.
Desloratadín inhibuje aktivitu NF silnejšie ako iné AGP-κB, stimulujúce uvoľňovanie prozápalových mediátorov z bazofilov a žírnych buniek. Podľa tohto účinku je liečivo lepšie ako cetirizín, loratadín a fexofenadín. Nedávne štúdie ukázali, že desloratadín môže tiež inhibovať degranuláciu žírnych buniek a následné uvoľnenie histamínu. Okrem toho desloratadín inhibuje expresiu P-selektínu vyvolaného histamínom.
Desloratadín sa vyznačuje vysokou úrovňou bezpečnosti pri jeho aplikácii. Nevyvoláva nepriaznivé zmeny v kardiovaskulárnom systéme a iných orgánoch, nemá hypnotický účinok a neovplyvňuje kognitívne funkcie. Liek môže používať pacienti s patologickou hepatobiliárnou funkciou a ochorením obličiek, schválených na použitie u detí od 1 roka.
Medzi predstaviteľmi generácie AGP II sa desloratadín vyznačuje viac ako desiatimi rokmi úspešných skúseností s rozsiahlym lekárskym použitím a veľkou dôkazovou základňou. Účinnosť a bezpečnosť desloratadínu pri liečbe pacientov s chronickou idiopatickou urtikáriou (CID) bola preukázaná mnohými randomizovanými, placebom kontrolovanými klinickými štúdiami (obrázok 1).
J. Ring, R. Hein, A. Gauger, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná multicentrická štúdia, ktorá zahŕňala 190 pacientov so stredne závažnou až závažnou HIC. Počas exacerbácie ochorenia sa desloratadín 5 mg / deň podával 1. skupine pacientov a placebo (kontrola) - 2. skupine. Dĺžka liečby dosiahla 6 týždňov. Primárnym kritériom účinnosti bola priemerná dynamika indexu svrbenia počas prvých 7 dní liečby v porovnaní s východiskovou hodnotou. Bolo zistené, že počas prvého týždňa. u pacientov liečených desloratadínom klesol index pruritu o 56% av kontrolnej skupine o 22% sa pozorovala aj rýchlejšia regresia kožnej vyrážky ako v kontrolnej skupine. Zistilo sa, že u pacientov z 1. skupiny na konci prvého týždňa. liečba, stupeň poruchy spánku pri užívaní lieku sa znížil o 53% a u pacientov z 2. skupiny - len o 18%. Po 6 týždňoch na pozadí užívania lieku sa index svrbenia znížil o 74% a na pozadí prijatia placeba - o 48,7%. Na konci štúdie u pacientov užívajúcich desloratadín sa stupeň poruchy spánku znížil takmer o 80%. Pacienti i lekári chválili celkovú pozitívnu dynamiku symptómov HYK a odpoveď na liečbu desloratadínom. Frekvencia nežiaducich účinkov bola porovnateľná v dvoch skupinách, nevyskytli sa žiadne závažné nežiaduce reakcie [25].
V neskoršej štúdii bolo 137 pacientov so stredne závažnou až závažnou HIC randomizovaných do 2 skupín. Desloratadín 5 mg / deň bol podávaný pacientom z 1. skupiny a placebo počas 6 týždňov. Na konci štúdie sa index svrbenia v skupine s desloratadínom znížil o 1,43 a v skupine s placebom o 0,86 (p = 0,004). Po 6 týždňoch počet pacientov s plnou, významnou alebo strednou odpoveďou na liečbu bol vyšší u skupiny pacientov, ktorí dostávali desloratadín, v porovnaní s pacientmi, ktorí dostávali placebo (68,8% resp. 36,8%). Neboli hlásené žiadne závažné nežiaduce účinky a výskyt akýchkoľvek nežiaducich reakcií bol 11,1% v skupine s placebom a 6,2% v skupine s desloratadínom..
V ďalšej štúdii sa ukázalo, že desloratadín znižuje závažnosť hlavných klinických symptómov HLEK, najmä svrbenie, o 50 až 70%. Účinok lieku trval až 24 hodín. Zníženie svrbivých príznakov na konci príjmu sa pozorovalo u 45% (oproti 4% pacientov užívajúcich placebo) a 69% po 6 týždňoch. recepcie. Zaznamenalo sa tiež významné zníženie veľkosti a počtu bublín počas liečby desloratadínom počas dlhodobého užívania. Pacienti zaznamenali 80% zlepšenie spánku. Hodnotenie kvality života u pacientov s CIH na pozadí užívania lieku počas 7 dní ukázalo pokles skóre v dotazníku o indexe kvality života (DLQI) z 13,4 na 9,1. U 60% pacientov počas tohto obdobia index DLQI klesol v priemere o 2 body. Na konci štúdie podiel týchto pacientov dosiahol 77% (str<0,0001).
Účinnosť a znášanlivosť desloratadínu u pacientov s alergickými ochoreniami bola tiež skúmaná v 4 veľkých klinických štúdiách v Nemecku v rokoch 2001-2002. Celkový počet pacientov oboch pohlaví vo veku nad 12 rokov bol 77 800. Príznaky alergických ochorení boli hodnotené pred a po liečbe. V dôsledku liečby desloratadínom prevažujúci počet pacientov zaznamenal zmiernenie symptómov, čo poukazuje na výrazný klinický účinok. Okrem toho 67% pacientov a 63% lekárov zaznamenalo rýchly nástup účinku na pozadí desloratadínu. Okrem zmiernenia hlavných symptómov alergických ochorení väčšina pacientov zlepšila svoj celkový stav vo forme normalizácie spánku a zvýšenia dennej aktivity..
V klinickej štúdii so zahrnutím 12 050 pacientov bola vysoká terapeutická účinnosť desloratadínu potvrdená na CEC. Poznamenalo sa, že antihistaminiká a antialergická aktivita lieku nie sú sprevádzané účinkom sedácie a neovplyvňujú kognitívne a psychomotorické funkcie (koncentrácia, pamäť, schopnosť učenia). To umožňuje dlhodobé užívanie drogy v ambulantnej praxi..
V Rusku sa uskutočnilo množstvo štúdií o účinnosti desloratadínu pri liečbe rôznych dermatóz, ktoré sprevádzajú subjektívne pocity vo forme svrbenia. Y. Sergeev a kol. Bola hodnotená účinnosť desloratadínu pri liečbe 26 detí vo veku 5 až 15 rokov trpiacich atopickou dermatitídou (obrázok 2). Dĺžka ochorenia sa pohybovala od 4 do 12 rokov. Deti mladšie ako 12 rokov dostávali liek v sirupe 2,5 mg na 5 ml 2 ks denne počas 14 dní. U detí starších ako 12 rokov sa tableta používala v dávke 5 mg / deň..
V čase liečby boli iné lieky vrátane glukokortikosteroidov zrušené. Ukázalo sa, že 14 dní po podaní desloratadínu sa výrazne znížil svrbenie, vyrážka a veľkosť ohniska, index SCORAD sa znížil o 5 alebo viac krát, rovnako ako hladina celkového imunoglobulínu (Ig) triedy E a frekvencia detekcie protilátok IgE na potraviny a domácnosť alergény. Vo všeobecnosti u takmer 90% detí 2-týždňová liečba desloratadínom prispievala k zníženiu svrbenia alebo k jeho úplnej regresii. Neboli zaznamenané žiadne nežiaduce reakcie..
Štúdia účinnosti a bezpečnosti desloratadínu bola vykonaná N.V. Kungurov a spol. u pacientov s alergiou. Autori ukázali, že pri atopickej dermatitíde a ekzéme spolu s histamínom boli pruritogénne účinky podporené zvýšeným obsahom ďalších biologicky aktívnych látok v tele, ako sú serotonín, bradykinín, kalikreín, proteázy, prostaglandíny, leukotriény a eikosanoidy. Liečba desloratadínom v dávke 5 mg / deň v kombinácii s externou nehormonálnou terapiou poskytla pozitívny účinok vo forme zníženia svrbenia alebo úplnej regresie u 90% pacientov. Pri liečbe desloratadínom neboli zaznamenané žiadne vedľajšie účinky [31].
IM Korsunskaya a kol. Aktivita antipruritického účinku desloratadínu bola hodnotená u pacientov s fotodermatitídou, solárnym ekzémom, žihľavkou, ekzémom a atopickou dermatitídou. Všetci pacienti s akútnym priebehom procesu s desloratadínom boli podávaní v dávke 5 mg / deň počas 2 týždňov s chronickým priebehom trvania liečby 3 týždne. Vo všetkých prípadoch bola liečba účinná, pozitívny účinok vo forme úľavy na svrbenie sa dosiahol počas 3-7 dní od liečby. U všetkých pacientov s fotodermitídou, solárnym ekzémom, žihľavkou sa po ukončení liečby objavilo klinické zotavenie, u pacientov s ekzémom a atopickou dermatitídou došlo k významnému zlepšeniu vo forme bez svrbenia a zníženia erytému..
Podľa medzinárodných a národných konsenzuálnych dokumentov sa odporúča použitie generácií AGP II, ktoré nie sú sedatívum, ako prvej línie liečby AR a polinózy. Desloratadín spĺňa všetky kritériá pre ARIA / EAACI a odporúča sa ako prvolíniová liečba AR..
Nedávna štúdia u Imunologického ústavu skúmala účinnosť a bezpečnosť (tolerancia) desloratadínu u pacientov so sezónnou AR. Štúdia zahŕňala 30 pacientov (12 mužov a 18 žien) s AR v období exacerbácie, ktorí za 28 dní dostávali desloratadín v dávke 5 mg / deň. Pacienti denne hodnotili dynamiku symptómov AR, ako aj potrebu lokálnych dekongestík pred začiatkom liečby a počas liečby. Všetci 30 pacientov, ktorí dostali liek, zaznamenali pokles závažnosti príznakov AR (výtok z nosa, odtok hlienu na hltane, kýchanie a zápal nosa), ako aj očné príznaky (svrbenie očí, slzenie a začervenanie očí).
Zlepšenie sa zaznamenalo do konca prvého týždňa. a tento trend pokračoval 4 týždne. pozorovanie. Na konci liečby bola celková remisia a významné zlepšenie zaznamenané u 73% pacientov. Štúdie preukázali, že desloratadín je vysoko účinný pri znižovaní nosových a očných symptómov u pacientov so sezónnym AR a konjunktivitídou..
Má dobrý profil bezpečnosti, vedie k zlepšeniu kvality života pacienta a môže byť odporúčaná ako monoterapia u AR pacientov s miernym priebehom ochorenia av komplexnej terapii u AR pacientov so stredne ťažkou a závažnou.
V prípade AR sú často zahrnuté nosné dekongestanty na topické podávanie vo forme kvapiek alebo sprejov a aerosólu v komplexnej terapii. Jedným z aktívne používaných prostriedkov v klinickej praxi je liek Evkazolin. Hlavná zložka lieku - Xylometazolín, má vazokonstrikčný a protiedémový účinok, v dôsledku ktorého sa obnovuje nazálne dýchanie. Vzhľadom na zloženie eukalyptového oleja má liek protizápalový a antimikrobiálny účinok..
Liek má α-adrenomimetický účinok, znižuje hyperémiu, exsudáciu, uľahčuje nosové dýchanie. V dôsledku svojho eukalyptového oleja liek eliminuje suchosť nazálnej sliznice a má protizápalový a antiseptický účinok..
Účinkuje hlavne lokálne, keď sa používa v terapeutických dávkach, absorbuje sa cez sliznice v malých množstvách. Aktivita začína niekoľko minút po aplikácii, trvá 8 až 10 hodín. Indikácie užívania lieku: akútna rinitída a rinosinusitída, polinóza; otitis media (na zníženie opuchu sliznice nosohltana); ako aj prípravu pacienta na diagnostické a liečebné postupy v nosových priechodoch.
V Rusku sa Evkazolin vyrába vo forme spreja Evkazolin Aqua. Liek je predpísaný pre dospelých a deti staršie ako 12 rokov pre jednu injekciu s 2-3 p./denne v každej nosovej pasáži. Trvanie lieku - 5-7 dní.
Tak môže byť desloratadín použitý pri akútnych a chronických kožných ochoreniach, a to ako vo forme monoterapie, ako aj v rámci komplexnej terapie. Desloratadín má najvyššiu afinitu k receptoru H1, pomaly disociuje, má neutrálne antagonistické a inverzné agonistické vlastnosti a je charakterizovaný najdlhším polčasom v porovnaní s inými generáciami II-AGP II. Nemá sedatívny účinok a nespôsobuje iné nežiaduce reakcie súvisiace s expozíciou centrálnej nervovej sústavy. Liečivo je účinné pri liečení AR, najmä dermatitídy, ako je atopická dermatitída, alergická kontaktná dermatitída, ekzém, žihľavka, lichen planus, mastocytóza, ako aj idiopatický pruritus.
Záväzok pacienta voči určitému typu liečby a konkrétnej drogy závisí od účinnosti, úrovne bezpečnosti, jednoduchosti použitia a nákladov na liek. Vzhľadom na to, že väčšina alergických ochorení je chronická a pacient platí za liečbu z vlastných zdrojov, cenová dostupnosť lieku má veľký význam..
Preto je okrem pôvodnej drogy desloratadínu na farmaceutickom trhu zastúpená aj množstvo generík, ktorých cena je nižšia. Zvýšenie rozsahu vysoko účinných a bezpečných antialergických liekov, z ktorých jedna je liekom Elisey (desloratadín 5 mg), rozširuje výber liekov pre pacientov podľa farmakoekonomických kritérií a zvyšuje dostupnosť kvalitnej liečby u veľkého počtu pacientov s alergickými ochoreniami.
Eliza - blokátor histamínového receptora H1 (dlhodobo pôsobiaci) je primárny aktívny metabolit loratadínu. Inhibuje uvoľňovanie histamínu a leukotriénu C4 zo žírnych buniek. Zabraňuje vývoju a uľahčuje priebeh alergických reakcií..
Má antialergický, antipruritický a antiexudatívny účinok. Znižuje kapilárnu priepustnosť, zabraňuje tvorbe tkanivového edému, zmierňuje kŕče hladkých svalov. Prakticky nemá sedatívny účinok a keď sa užíva v dávke 7,5 mg, neovplyvňuje rýchlosť psychomotorických reakcií. V porovnávacích štúdiách s desloratadínom a loratadínom neexistujú žiadne kvalitatívne alebo kvantitatívne rozdiely v toxicite dvoch liekov v porovnateľných dávkach (s ohľadom na koncentráciu desloratadínu)..
Eliza sa používa na odstránenie príznakov spojených s nasledujúcimi ochoreniami: AR (kýchanie, výtok z nosa, svrbenie a nosová kongescia, svrbenie a začervenanie očí, roztrhnutie, svrbenie na oblohe); žihľavka (svrbenie, vyrážka). Liečivo sa používa vnútorne v rovnakej dennej dobe..
Dospelí a deti vo veku od 12 rokov užívajú liek v dávke 5 mg (1 tableta) 1 p./ deň, bez ohľadu na jedlo. Trvanie liečby závisí od závažnosti a priebehu ochorenia. Liečba prerušovaného AR (príznaky menej ako 4 dni v 1 týždni alebo menej ako 4 týždne) sa má vykonať s prihliadnutím na anamnestické a klinické údaje: zastaviť po zmiznutí príznakov a pokračovať po ich opakovaní. Pri pretrvávajúcom AR (príznaky dlhšie ako 4 dni v 1 týždni alebo viac ako 4 týždne) by liečba mala pokračovať počas celého obdobia kontaktu s alergénom..
Použitie AGP tak účinne eliminuje príznaky alergických reakcií, zlepšuje kvalitu života pacientov.
Alergény na jeseň: hlavné príčiny ochorenia